病理生理变化和肺功能评价
（一）呼吸功能异常 在病理学改变的基础上出现相应的病理生理学变化，主要是气流受限、肺过度充气、气体交换异常；部分出现黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，且常出现在气急和明显肺功能减退之前。
肺功能是判断气流受限和气体交换异常的客观标准，其重复性好，对COPD的诊断以及严重程度、疾病进展、预后及治疗反应评价等均有重要意义；但实际应用时有较多问题或原则错误。
1.阻塞性通气功能障碍 气道结构、功能变化，肺弹性功能减退都可导致气流受限，常规以FEV1／FVC降低确定。FEV1／FVC是诊断COPD灵敏参数，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比（FEV1%pred）是反映气流受限程度的良好参数。两者同步测定，变异性小，易于操作，是肺功能检查的最基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC＜70%者，可确定为存在不完全可逆的气流受限。呼气峰流量（PEF）、最大呼气流量-容积（MEFV）曲线变化也可作为气流受限的重要参考指标。
作为辅助检查，无论是用支气管舒张剂还是口服糖皮质激素进行支气管舒张试验，都不能完全排出可逆性；在不同时间检查也可能有不同结果。
与欧美高加索人群不同；汉族蒙古人种合并支气管哮喘或慢性支气管炎（喘息型）的比例较高，支气管舒张试验辅助诊断或观察治疗反应的价值较大。
2.呼气末肺容积增大 气流受限导致肺过度充气，使功能残气量（FRC）和残气容积（RV）逐渐增大，肺活量（VC）逐渐降低。由于肺泡破坏、气肿形成，肺总量（TLC）也增大，但增加幅度有限，远不及RV、FRC 增大明显，故RV／TLC、FRC／TLC 明显升高。
深吸气量（IC）是VT 与补吸气量（IRV）之和，也是TLC与FRC之差，故IC也可间接反映呼气末肺过度充气（图27-1）。IC 可由简易肺功能仪测定，操作简单、方便，重复性好，临床应用增多。
图27-1 不同状态下深吸气量变化特点(https://www.daowen.com)
A.健康人平静呼吸时的呼气末容积（EELV）实质是FRC，约占TLC的40%；随运动增加VT逐渐增大，且VT增大主要来源于IC，少部分来源于ERV，故运动时EELV降低、IC增大；B.在严重COPD患者，平静呼吸时EELV仍为FRC，但占TLC的比例明显超过40%；运动时VT增大有限，随着运动强度增强，VT不能进一步增大，EELV明显增高，IC明显降低，故IC可间接反映呼气末肺过度充气
图27-2 COPD患者闭合容积曲线变化示意图
A.健康人，表现为Ⅰ相氮浓度位于零点，Ⅱ相氮浓度迅速升高，Ⅲ相氮浓度稳定，几乎为一直线，斜率接近于0，Ⅳ相氮浓度升高，CV正常；B.轻度COPD，气体分布不均匀，Ⅲ相斜率和CV 皆增大；C.重度COPD 严重气体分布不均匀，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相区别不明显
肺换气功能异常主要导致低氧血症，主要见于相对较轻的患者；换气功能障碍和通气功能障碍综合作用将导致Ⅱ型呼吸衰竭，但低氧血症的严重程度超过高碳酸血症，主要见于病情较重的患者。
（二）肺血管异常 部分患者病初即表现肺血管异常，但多较轻；随着COPD的进展，产生低氧血症，并可能逐渐出现高碳酸血症。长期慢性低氧导致肺血管广泛收缩、增生和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环结构的重塑。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺源性心脏病。
（三）全身反应 COPD 可以导致全身不良反应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。全身反应具有明显的个体差异，仅在部分患者中表现明显，COPD全身不良反应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。