支气管哮喘患者的呼吸调节和通气应答

1. 呼吸中枢兴奋性和通气应答的基本变化在非发作期时，呼吸中枢的兴奋性正常，故低氧通气应答、高CO2通气应答与正常人无差别，发作时明显增高，但危重症患者有所不同，即使经人工气道MV使病情完全缓解后，低氧通气应答也明显减低。故认为哮喘急性发作期的气道阻力增高、PEEPi是引起低氧通气应答、高CO2通气应答增高的基本原因；而危重症患者的CO2麻醉和严重低氧损伤，以及MV时应用过多抑制药物的后续效应是通气应答下降的主要原因。详见第十章第六节。

2.通气应答变化的意义 哮喘急性发作时呼吸中枢兴奋性增强，低氧及高CO2通气应答增强是克服气道阻力、维持适当VE的一种代偿反应；若通气应答减弱，则更容易出现低VE和危重症患者死亡。若危重哮喘患者呼吸中枢驱动增强，需应用大剂量镇静-肌松剂抑制过强的自主呼吸，以配合MV；若呼吸中枢驱动不是过强，则需要的药物剂量少；一旦危重症哮喘患者的病情缓解，将从发作期的应激状态转为缓解期的抑制状态，呼吸中枢的兴奋性下降，低氧和高CO2通气应答降低，持续一段时间后，呼吸中枢驱动才可能完全恢复，这对指导MV患者镇静-肌松剂的应用有重要意义。(https://www.daowen.com)

3.呼吸驱动变化的本质 低氧和高CO2通气应答实质是检测的化学感受器的反应，与患者的实际情况常有较大差异。哮喘急性发作时，患者呼吸增强，VT 和VE增大，并出现呼吸性碱中毒，这时低氧血症多不严重，鼻导管吸氧即可缓解；即使是严重低氧血症患者，氧疗后PaO2也容易升高至100 mm Hg以上，而呼吸性碱中毒持续存在，这和传统认识上的低碳酸血症、高氧血症抑制呼吸的说法不一致，说明非化学感受器刺激发挥主要作用，事实上也确实如此。气道阻力增大，将刺激呼吸肌的肌梭的本体感受器，反射性地引起呼吸运动增强。人膈肌中的肌梭极其贫乏，但肋间肌存在，其数量依次为肋间外肌外侧部＞肋间内肌肋间部＞肋间内肌胸骨部，上部肋间肌＞下部肋间肌。哮喘发作时，气道阻力明显升高，可出现PEEPi，导致呼吸肌负荷增加，肌梭受牵拉，本体感受器兴奋，传入冲动也随之增加，使呼吸运动增强，VT 和VE 增加，出现呼吸性碱中毒。与本体感受器的强大作用相比，呼吸性碱中毒的抑制作用有限，故只要哮喘发作不缓解，VE增加和呼吸性碱中毒就持续存在；而一旦气道阻塞缓解，肌梭的牵拉作用消失，呼吸驱动增强自然下降，并逐渐恢复正常。