基本呼吸生理和肺功能的变化
哮喘的基本病理学变化是慢性气道炎症和AHR，表现为阵发性、可逆性的气道阻塞。本节根据气道阻塞程度变化阐述呼吸生理的变化特点。
1.偶发支气管哮喘或支气管哮喘完全控制
其病理学改变为气道（主要是周围气道）的轻度炎症，平滑肌基本处于舒张状态，气道阻力正常，故常规肺通气功能参数和肺容积参数：用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV1／FVC）、最大自主通气量（MMV）和残气容积（RV）、功能残气量（FRC）、肺总量（TLC）、残总百分比（RV／TLC）、功能残气量占肺总量百分比（FRC／TLC）等皆正常或基本正常，肺换气功能也相应正常。可有小气道功能障碍，主要表现为最大呼气流量-容积（MEFV）曲线低容积凹形下降，呼气峰流量（PEF）、用力呼出25%肺活量的呼气流量（FEF25）正常，用力呼出50%肺活量的呼气流量（FEF50）和用力呼出75%肺活量的呼气流量（FEF75）下降。在偶发支气管哮喘患者，BPT 阳性；在完全控制患者，由于药物作用，BPT不一定阳性；若阳性，说明气道炎症还处于一定程度的活动状态，需继续治疗；若阴性，说明气道炎症处于显著抑制状态，可考虑逐渐停药；此时小气道功能多正常，因此BPT是评价该类患者的主要生理学检查。若存在气道重塑，则出现一定程度的阻塞性通气功能障碍，甚至肺换气功能异常，其特点与COPD相似。
2.轻度支气管哮喘 其病理改变为气道黏膜轻度炎症，但处于较明显的高反应状态，容易出现哮喘发作。尽管气道炎症可累及中央和周围气道的各个部位，但不同类型的分布特点并不相同，以中央气道为主者主要表现为咳嗽，肺功能正常；以周围气道为主者则主要表现为发作性气喘，伴哮鸣音，出现小气道功能障碍或阻塞性通气功能障碍，主要是FEV1／FVC下降，其占预计值的比例＜92%，但多不低于70%；而FEV1基本正常（占预计值的百分比≥80%）或略降低；不发作时肺功能可完全正常，动态随访FEV1、PEF有较大的波动度，PEF的变异率≥20%。但无论何种情况，BPT 阳性；当然若出现阻塞性通气功能障碍，即使FEV1%pred也不宜进行BPT，宜进行支气管舒张试验（bronchial dilation test，BDT）。因为哮喘主要病理变化为周围气道充血、水肿、平滑肌痉挛，故无论高、低肺容积，气道皆处于一定程度的阻塞状态，其中高容积对气道有一定的扩张作用，故阻塞相对较轻，MEFV 曲线在形态上表现为呈尖峰降低、斜型下降的曲线，在数值上表现为PEP和FEF25下降，FEF50和FEF75下降幅度稍大，这与COPD明显不同（图6-10和图6-11）；若有气道陷闭（危重症患者更容易出现），也会出现凹陷性下降，但不如COPD 明显。因气道阻塞轻，慢呼吸时气体能充分呼出和吸入，肺容积参数在正常值范围。气道阻塞急性加重时，肋间肌的本体感受器兴奋，呼吸加深、变慢，从而降低生理无效腔（VD）与潮气量（VT）的比值（VD／VT），提高通气效率；降低呼吸气流的湍流强度或湍流为主改变为层流为主，降低气道阻力，VE增大，动脉血气正常。
3.轻中度支气管哮喘 主要病理改变为气道的弥漫性炎症，以周围气道为主，黏膜增厚，腺体分泌增加；常有间歇性加重。MEFV 曲线与上述相似，但呼气支的下降幅度更明显；相应各容积流量明显下降，常规通气功参数多明显下降，FEV1／FVC占预计值的百分比＜92%，其绝对值也多＜70%。FEV1、MVV占预计值的百分比明显下降，但是否低于预计值的80%取决于基础肺功能和阻塞的相对程度；FEV3%和FVC多基本正常。患者采取深慢呼吸降低气流阻力、维持正常的肺容积水平。急性加重时，气道阻力明显增加，肋间肌本体感受器的兴奋性增强，呼吸进一步加深，VE 代偿性过度增大，可出现呼吸性碱中毒，PaO2基本正常或轻度下降，肺容积参数仍基本正常。因VE增大，血流量也代偿性增加；但气体分布严重不均、
失调，有效弥散膜面积减小，DLCO下降。在很多教材、工具书或专著中常错误地描述为DLCO 增加，并将增加的原因错误地解释为肺血流量增加。上述通气功能参数随气道炎症和平滑肌痉挛的程度而变化，PEF的变异率常＞30%。若有气道重塑和破坏也会出现类似COPD的变化。(https://www.daowen.com)
4.中度支气管哮喘 与轻、中度相似，但肺通气功能参数进一步下降，MEFV 曲线呈扁平状，可有轻度凹陷性变化，气体不能充分呼出；在数值上表现为PEF和FEF25明显下降，FEF50和FEF75下降幅度更大，FEV1／FVC、FEV1和MMV 中度下降，FEV3%和FVC轻度下降。单纯深慢呼吸不能有效降低气流阻力，需通过增加平静呼气末的肺容积降低气流阻力，故RV、FRC和RV／TLC等肺容积参数升高。因肺实质正常，TLC正常。慢呼气时气体仍能充分呼出，故VC 基本正常。PEF 的变异率常＞30%。急性加重时气道阻力显著增加，呼吸肌本体感受器兴奋性显著增强，呼吸明显加深，VE进一步增大，出现呼吸性碱中毒，但呼吸困难加重。因气道阻塞不均，而血流量代偿性增加，故有明显
失调，且以低
为主，DLCO明显下降，PaO2下降。
5.中重度支气管哮喘 肺通气功能变化与中度相似，但下降更显著。急性加重时，气道阻力显著增加，阻塞性通气功能障碍进一步加重，呼吸做功显著增大；本体感受器持续兴奋，继续保持呼吸加深和VE增大；RV、FRC和RV／TLC明显升高，TLC正常；慢呼吸时不能充分呼气，VC 轻度下降，FRC／TLC升高，PEEPi形成；肺弹性阻力明显增大，限制深呼吸，VT降低，RR增快；FRC／TLC＜67%，吸气时胸廓仍向外扩张，仍能维持相对的深慢呼吸形式，但呼吸困难明显加重；PaCO2较中度患者升高，并逐渐上升至正常值范围，呼吸困难加重。与COPD不同，PaCO2恢复正常，特别是处于高限时是病情危重的信号，必须积极处理，并做好建立人工气道的准备。
失调进一步加重，DLCO 明显下降，PaO2显著下降。
6.重度或危重支气管哮喘 存在严重气道阻塞和严重肺过度充气。气道内可能有黏液栓形成，FRC／TLC超过67%，肺弹性阻力显著增加，胸廓超过弹性零位，对吸气也表现为弹性阻力，故总弹性阻力显著增加。平静呼气末气体不能充分呼出、且呼出气进一步减少，出现高水平PEEPi。患者的呼吸力量常不能有效克服气道阻力、PEEPi和弹性阻力，呼吸变浅、变快，RR 常在30／min以上，出现通气不足和高碳酸血症。
失调明显加重，DLCO和PaO2皆显著降低，需尽早建立人工气道，给予合适呼吸支持。
需强调上述严重程度主要根据急性发作的特点划分，也符合呼吸生理学特点，便于指导临床治疗。与全球哮喘防治倡议（GINA）实用性不强的主观性分类明显不同，如后者的重度（Ⅳ级）、极重度（Ⅴ级）患者在较强的治疗下可以获得哮喘控制或接近良好控制，严格讲应称之为对糖皮质激素和气道扩张剂敏感性差的支气管哮喘，但不能称为重症支气管哮喘。