心血管系统的病理生理学变化

1.PH、肺源性心脏病的表现 PH 主要引起右心肥大、扩张和右心衰竭。

右心室肥大、扩张和右心衰竭主要是由于PH增加了右心室后负荷所致。右心肥大也是对后负荷增加的生理性代偿反应，有利于克服射血阻力以维持必需的心排血量。肺动脉压持续升高可以使生理性心肌肥大发展为病理性心肌肥大，并逐渐出现心腔扩大，心排血量降低，出现肺源性心脏病失代偿的表现。(https://www.daowen.com)

2.低氧血症的发生机制 大多数先天性心脏病的早期表现为左向右分流，肺动脉压升高，当肺动脉压升高超过体动脉压，使右心房压超过左心压，分流转变为右向左；或者中-重度PH 使通常处于关闭状态的肺循环与体循环的吻合支开放，形成肺内分流；当肺动脉压继续升高，可使部分患者的房间隔卵圆孔开放，形成心内分流。右向左分流导致低氧血症，低氧又加重PH，形成恶性循环。

若静动脉血分流率（）过大，将增加左心前负荷；而冠状动脉供血不足、低氧血症、心房和心室内压升高导致心肌缺血，发生左心衰竭。