心血管功能的基本变化

心力衰竭发生后，机体发生一系列代偿性变化提高心排血量，称为适应机制，主要有：①Frank-Starling机制，即在一定限度内心肌纤维初长度与心肌收缩力成正比。心脏泵血功能下降使机体发生多种变化提高心室舒张期的充盈血量，使心室舒张期容积扩大，心肌纤维拉长，心肌收缩力增强，提高心脏的射血量。②交感神经兴奋性增高，使心肌内在“收缩性”增强。③肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）活性增强，改善血液分布，增加细胞外液容量。④许多具有血管活性的细胞因子，如心房钠尿肽、血管升压素、内皮素等活性增强。⑤呼吸功能变化（见本章第二节）。在上述机制的共同作用下，心脏泵血功能提高以适应机体的生理需求，达到新的平衡。然而，心力衰竭的过程并非静止的，在原有病因未被消除的情况下，“平衡”状态不断被破坏，而“适应”机制也显示出其不利的一面，如心脏重塑使心脏供血减少，全身小血管收缩使循环阻力过度增高，加重心脏后负荷；心肌能量储备减少，不能适应机体在应激状态下的变化。HF最为突出的变化是钠、水过度潴留，临床表现为肺瘀血（左心衰竭）或全身水肿（右心衰竭），故习惯上被称为充血性心力衰竭。(https://www.daowen.com)