心力衰竭的病理生理学特点与临床诊治
提要
1.心力衰竭发生后，机体发生一系列变化，主要包括心脏结构和功能变化、体液代谢变化和呼吸功能变化（包括代偿性和失代偿性变化），呼吸功能变化容易忽视或错误解读。
2.心力衰竭患者的代偿或适应机制主要有Frank-Starling机制、神经-内分泌变化、体液代谢变化和呼吸功能变化；但超过一定限度，将发生失代偿，主要表现为肺瘀血（左心衰竭）或全身水肿（右心衰竭）。
3.急性心源性肺水肿（ACPE）的发生和发展主要与毛细血管静水压、毛细血管胶体渗透压、肺间质静水压、肺间质胶体渗透压的平衡失调有关，其中肺间质负压与呼吸运动的强弱密切相关，并影响患者的临床特点。肺间质水肿患者的主要表现是呼吸困难，呼吸加快、加深，干咳，血压异常升高，心率异常增快，呼吸性碱中毒，PaO2多正常或轻度下降。胸腔负压和肺间质负压增大诱发或加重肺水肿，并出现一系列临床症状变化。
4.呼吸过度增强引起的胸腔负压和肺间质负压增大导致左心室跨壁压和后负荷增大；左心室前负荷基本不变或维持在适当水平（限流效应），是心功能恶化继而发生呼吸衰竭的重要因素。
5.肺水肿刺激肺牵张感受器、肺淤血刺激毛细血管J感受器，肺动脉压力感受器兴奋等机械因素是肺水肿患者呼吸驱动增强的主要机制，低氧血症的呼吸兴奋作用有限。(https://www.daowen.com)
6.合适机械通气（MV）通过改善肺泡和肺间质水肿、提高吸入气氧浓度（FiO2），直接改善PaO2；也可通过降低呼吸肌氧耗量间接提高PaO2；还可通过选择性降低左心室后负荷，改善心功能。
7.MV过度或不足通过不同作用机制抑制心功能，但容易忽视或错误解读。
8.慢性心力衰竭（CHF）的代偿因素复杂，呼吸代偿较ACPE患者弱，呼吸变化对心功能的影响小，MV的治疗作用受限；但CHF患者容易发生睡眠呼吸紊乱，合理MV也有较高治疗价值。
9.CHF患者的心肺运动试验表现为典型心源性限制，最大氧耗量（
O2max）明显下降，无氧域（AT）提前出现，心率迅速上升至预计值，做功效率降低。
心力衰竭（heart failure，HF）是一种病理生理综合征，是指心肌由于本身疾病（炎症、缺血、代谢紊乱、中毒等）或前、后负荷过重不能有效泵出足够血量以满足正常生理活动的需求；或者生理需要增大，心排血量不能满足机体需求的病理生理状态。HF的常见原因有急性心肌梗死、风湿性心脏病、急性瓣膜损伤和血液反流、高血压性心脏病、严重心律失常、瓣膜置换术后或冠状动脉旁路移植术（心脏搭桥术）后，在此基础上输液过多、过快容易加重HF和肺水肿；若心功能正常或基本正常，输液量过多或速度过快，左心前负荷突然加重，也容易发生急性左心衰竭、肺水肿；急性大面积肺栓塞则容易发生右心衰竭。随社会城市化和人口老龄化的进一步发展，心血管疾病、老年人手术及危重症患者的不断增加，急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）和CHF的发生率皆逐渐增高，其中重症AHF是发生呼吸衰竭和临床死亡的常见病因。