二、体液代谢变化

心力衰竭患者的总体液量，细胞内、外液量均有增加，以细胞外液量增加更为明显。在细胞外液中，血浆容量、组织间液量均增加，以后者增加更明显。血容量增加使回心血流量增加，心室舒张期末容积增大，心肌收缩力增强，心排血量上升；但组织间液增加却影响呼吸和其他脏器功能。组织间液增加的主要原因有：①钠、水潴留使总体液量增加；②心力衰竭导致静脉压和毛细血管静水压升高，液体渗入组织间隙。

1.毛细血管静水压升高导致组织间液增多左心衰竭时，肺循环阻力（PVR）增大，肺毛细血管压力升高，肺组织间液增多，表现为间质性肺水肿；严重者水分进入肺泡，则同时发生肺间质和肺泡水肿，可以不同限度地影响气体交换功能，使肺顺应性降低，这也是左心衰竭患者发生呼吸困难的主要原因。右心衰竭时体循环淤血，组织间液多聚集于疏松组织、低压（或负压）和低垂部位，如聚集于下肢、面部的皮肤则形成水肿；渗入胸腔则形成胸腔积液。

2.继发性醛固酮增多症导致肾脏对钠、水的重吸收增加由于心排血量降低，血液重新分布，重点保持心、脑的血液供应；肾血流量相应减少，同时肾动脉压降低，刺激肾入球小动脉的球旁细胞，使肾素分泌增加，RASS活性增强，醛固酮分泌增多；右心衰竭时肝脏淤血，肝功能减退，醛固酮在肝内灭活减少，半衰期延长，形成继发性醛固酮增多症。醛固酮可以增强远曲肾小管对氯、钠的重吸收，伴水的重吸收增加，从而导致钠、水潴留。

RASS不仅存在于血液，也广泛地存在于心肌、血管、肾组织，在局部发挥重要作用，可以促进心肌肥厚、血管平滑肌增生和管壁纤维化。心肌的血管紧张素Ⅱ水平增高部分通过血管紧张素转换酶的作用，大部分通过胃促胰酶（chymase）对血管紧张素Ⅰ的作用实现。但对钠、水的作用而言，循环RASS仍占主要地位。

3.抗利尿激素（ADH）分泌增加加重水潴留心脏射血量不足刺激位于主动脉弓、颈动脉窦及左心房的压力感受器，反射性地引起下丘脑-垂体系统的ADH 分泌增加；而继发性醛固酮增多使钠潴留，血浆晶体渗透压增高，也促使ADH 分泌增多。ADH 直接作用于肾脏远曲小管和集合管，增加对水的通透性，使水的重吸收增加。

4.心房钠尿肽（ANP）减轻钠、水潴留已知人体有3种钠尿肽，即ANP、脑钠尿肽和C 钠尿肽。ANP主要产生于右心房及其邻近的肺静脉而储存于右心房。脑钠尿肽则主要储存于心室，而C钠尿肽则主要存在于血管壁。ANP和脑钠尿肽的作用相似，都能利尿和排钠，而C 钠尿肽则可能对调控RASS发挥作用。

一般认为在急性心力衰竭和慢性心力衰竭发生的时间不是太久时，血清ANP浓度增高，但某些慢性、顽固性心功能不全的患者，可能由于长期分泌过多，心房内的ANP储存耗竭，血清ANP浓度反而降低。(https://www.daowen.com)

在调节钠、水重吸收和排泄的各种因素中，RASS和ADH 较ANP发挥更主要的作用，故心力衰竭患者发生钠、水潴留。由于RASS导致钠、水同步重吸收增加，而ADH 仅导致水重吸收增加，故水潴留程度大于钠。

5.肾脏对钠、水的调节异常所有对钠、水起作用的因素最终皆主要通过肾脏实现，因此肾脏是钠、水调节的总开关，心力衰竭患者通过肾脏重吸收钠、水增多使体液容量增加。

（1）通过激素分泌异常影响钠、水重吸收：醛固酮增多促进肾远曲小管回收更多的钠和水；ADH增多促进肾远曲小管和集合管吸收更多的水。

（2）通过物理因素影响肾脏对钠、水的吸收：钠、水吸收是在肾小管与其周围的毛细血管之间进行的，毛细血管内静水压和渗透压改变是影响钠、水重吸收的重要因素。心力衰竭发生后，肾小管周围毛细血管主要发生以下改变。

1）肾血流量减少：心排血量减少和血液重新分布使肾血流量减少；同时交感神经兴奋和RASS活性增强使肾小动脉的紧张性增高，肾周围毛细血管的静水压减小，有利于钠、水的重吸收。

2）肾小球滤过率的改变：心力衰竭患者的肾血流量减少，肾小球滤过率下降，但是两者并不平行。在轻度心力衰竭患者，肾血流量虽然减少，但通过代偿机制，出球小动脉收缩，提高了肾小球毛细血管压，使肾小球滤过率提高，导致肾小球滤过分数（肾小球滤过率／肾血流量）增大。心力衰竭加重时，全身血流量重新分布，肾血管高度收缩，肾血流量显著下降，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收增加。