心源性肺水肿的发生和发展

在肺毛细血管的液体转运中，主要影响因素有毛细血管静水压（P s）、胶体渗透压（P p）、肺间质静水压（P is）和肺间质胶体渗透压（P ip）。其中P s、P ip是促进毛细血管水分进入间质、间质水分进入肺泡的主要因素；P p、P is则是对抗毛细血管液体漏出，促进肺泡液进入间质、间质液流入血管的主要因素。液体滤过压相当于［（P s+P ip）-（P p+P is）］，滤过压＞0水分进入间质；反之则进入毛细血管。在毛细血管动脉端，血管静水压和滤过压较高，部分水分进入间质；在毛细血管静脉端，血管静水压较低，间质水分回流入血管，少部分进入淋巴管回流，总体肺毛细血管压非常低、液体转运功能完善，淋巴管回流充分，进出的体液量相同，肺间质液体维持动态平衡，肺泡则维持相对干燥状态。

1.肺间质水肿的发生机制和临床特点 ACPE

发生的主要病理生理学基础是毛细血管静水压升高，也与肺间质压有一定关系。而间质压依测定部位有所不同，可分为两种基本情况，在肺泡周围，肺泡上皮和毛细血管内皮基底膜融合形成肺泡毛细血管膜（ACM），周围压力受肺泡内压影响较大，平均滤过压＜0，水分不能滤出，即肺泡周围相对干燥，从而保障气体交换顺利进行；肺间质的毛细血管称为肺泡外毛细血管，其周围压力受胸腔负压（P t）影响较大，其平均滤过压＞0，水分进入间质，最终经淋巴管回流，从而保障液体交换的动态平衡。各种原因导致的肺静脉和肺毛细血管压升高，滤过压显著增大，最终超过淋巴管的回吸收能力时则形成间质水肿。肺血容量增加和肺间质水肿通过刺激容量感受器和毛细血管J感受器等机制兴奋呼吸中枢，使患者呼吸加快、加深，潮气量（VT）增大，呼吸频率（RR）增快，每分通气量（VE）增大，出现呼吸性碱中毒；常有干咳；多不影响ACM，PaO2多正常或仅轻度下降，其中在间质水肿早期，PaO2正常，在典型间质水肿期轻度下降。在交感神经-儿茶酚胺系统作用下，患者血压（BP）升高，心率（HR）异常增快。(https://www.daowen.com)

2.肺泡水肿的发生机制和临床特点 肺血容量增加和间质水肿导致呼吸加快、加深，Pt和肺间质负压增大。随着肺毛细血管静水压进一步升高和肺间质负压增大，ACM 的滤过压也将明显＞0，水分进入肺泡，形成肺泡水肿。气体与液体混合，表面张力迅速增大，而水肿液也显著削弱肺表面活性物质（PS）的作用和促进其代谢，液体加速进入肺泡，形成恶性循环，导致严重低氧血症。因此心源性肺水肿是肺间质和肺泡水肿渐进发展的过程，肺泡水肿必然和间质水肿同时存在。由于气体和液体在肺泡混合，将咳出白色泡沫样痰；严重者红细胞漏出，为粉红色泡沫样痰，肺底部满布湿啰音，这与ARDS的肺泡陷闭和少痰形成鲜明对比。气体和液体在肺泡混合也将导致通气血流比例（）失调；重者气体不能进入肺泡，形成分流；持续时间较长者，气体吸收也可发生肺泡萎陷，因此患者在过度通气和呼吸性碱中毒的基础上出现严重低氧血症。低氧血症和肺容积下降进一步兴奋呼吸中枢，呼吸进一步加快、加深，形成恶性循环。由于受重力影响，下肺区或背侧肺区水肿更严重。心血管系统的代偿作用减弱，血压降低，心率进一步增快，并逐渐出现低血压、休克；随着有效肺容积的显著下降，呼吸代偿作用逐渐减弱，呼吸性碱中毒逐渐缓解，甚至出现呼吸性酸中毒。

若原发因素或诱发因素改善，滤过压逐渐下降至0，渗出和回收也可逐渐达到动态平衡，则低氧血症可不严重。