胸腔内压与左心功能的相互影响

心源性肺水肿导致的代偿性胸腔负压增大也影响心功能。

1.左心室后负荷增大 左心室后负荷是左心射血时遇到的阻力，包括收缩期和舒张期的阻力，以收缩期阻力为主。一般常用血压（外周动脉血压，即血液对血管壁的压强与大气压的差值）描述心脏后负荷，事实上胸腔内动脉受P t影响，实际压力比胸腔外高，因此用主动脉跨壁压（血液对血管壁的压强与胸腔内压的差值）表示左心室后负荷更准确；简言之，血管内压对血流起正压阻止作用；而胸腔负压对血流起回拉作用，故能更准确反映后负荷。由于心室射血还受心室流出道和心脏瓣膜的影响，因此用左心室内压与心室周围压（P t）之差，即用左心室跨壁压表示后负荷较胸腔内主动脉跨壁压或外周血压更准确，当然该压力也高于血压。健康人P t约为-5 mm Hg，且相对恒定；左心室流出道、主动脉瓣结构、功能正常，前述各因素对左心室跨壁压的影响可忽略不计，即血压与左心室跨壁压直接相关，且非常接近，故血压可较好地表示后负荷。在呼吸显著增强的情况下，左心室跨壁压显著高于血压，后负荷明显升高，心排血量下降。

2.左心室前负荷基本不变或维持在适当水平自主呼吸导致P t的周期性增大是前负荷增加的主要动力，但P t增加前负荷的作用有一定的限度。由于静脉壁菲薄，且缺乏弹性支持，P t显著增大会使中心静脉压（CVP）下降，甚至变为负压，并在胸腔（高负压）与腹腔（高正压）交界部位（横膈）引起静脉塌陷，回流阻力升高；P t越大静脉塌陷越明显，静脉回流阻力越高，静脉回心血流量不再增加，出现限流效应（图7-9），前负荷也相对稳定。根据Frank-Starling定律，随着前负荷增大，心排血量增加；若前负荷过高，左心室舒张期末压超过15～18 mm Hg，心肌收缩力不再增加，心排血量将不再增大。因此，对于ACPE患者而言，前负荷处于过高水平；出现明显呼吸代偿，P t显著增大，容易发生限流效应，心排血量不再增加。(https://www.daowen.com)

因此代偿性P t显著增大时，前负荷不变或维持在固定水平，后负荷显著增大（选择性升高后负荷），心排血量下降；如此恶性循环将产生致命性呼吸衰竭和心力衰竭，特别是急性心肌梗死患者，一旦发生泵衰竭，病死率将高达80%以上。

3.机械通气正压的治疗作用 给予适度持续气道正压／呼气末正压（CPAP／PEEP），可适度降低P t，降低左心室后负荷，前负荷仅轻度下降或维持在适当水平，同时避免了限流效应，心排血量增加。