一、呼吸器官疾病
呼吸器官通过呼吸调节实现规律的呼吸肌收缩、舒张，完成通气，并最终与循环系统的血液流动实现肺泡与肺毛细血管之间的气体交换，本节按该过程的相反顺序阐述如下。
（一）肺血管疾病 常见肺栓塞、多种情况的肺动脉高压等大血管疾病，肺毛细血管扩张症是少见且容易被忽视的疾病。
1.大血管疾病
（2）呼吸生理学变化与临床表现：由于通气效率降低，VD最大，故主要表现为活动后气急、呼吸加快和每分通气量（VE）增大，双肺呼吸音清晰；肺部影像学基本正常或出现乏血管、肺动脉高压的表现；部分肺栓塞患者出现周围部位肺实变，临床有咯血、胸痛等表现。
换言之，常规肺功能检查示通气功能正常或基本正常，DLCO 下降或低氧血症应高度怀疑肺血管疾病。若短时间内出现活动后气急和相应肺功能变化，应考虑肺栓塞；若出现逐渐加重的气急和相应肺功能变化，应考虑慢性肺血管疾病，并给予相应处理和针对性检查。详见第三十一章。
2.肺毛细血管扩张症
（1）基本解剖特点和呼吸生理学变化：肺毛细血管明显扩张，但基本不影响气道和肺实质，故肺容积和通气功能正常或基本正常，而血相弥散距离明显延长，DLCO 和DLCO／VA显著下降，出现低氧血症。
（2）呼吸生理学变化与临床特点：运动后毛细血管血流量明显增大，弥散功能进一步下降，低氧血症加重，故表现为活动后气急和运动性低氧血症；肺部影像学基本正常，常规心脏超声检查基本正常。可有肝脏疾病或遗传学肺毛细血管扩张症的表现。
换言之，常规肺功能检查示通气功能正常或基本正常，胸部X线片或心脏超声检查结果基本正常（这是常规检查中与大血管疾病的主要区别），仅有DLCO下降或低氧血症时应高度怀疑肺毛细血管扩张症，并给予相应处理和针对性检查。详见第三十一章第三节。
（二）限制性肺疾病
1.肺实质与胸廓疾病 基本解剖特点为肺实质或胸廓的病理性变化，导致胸廓、肺的扩张和（或）回缩受限，部分为肺内孤立性病灶，不参与气体交换。上述情况必然导致有效肺容积减少和限制性通气功能障碍，肺容积的减少必然伴随DLCO 下降，DLCO／VA是否下降取决于肺结构及通气分布、血流分布的变化，简而言之取决于是否存在气道、肺实质的损伤或功能异常。
（2）肺内孤立性病灶：如巨大肺大疱、囊肿，不参与通气和换气，故表现为有效肺容积下降和限制性通气功能障碍，肺容积缩小必然伴随DLCO下降。肺部分切除术后也表现为肺容积缩小、限制性通气功能障碍和DLCO下降。但由于通气肺组织的结构和功能正常，DLCO／VA正常，动脉血气正常。若病变不严重，肺通气和换气功能基本正常；患者也多无临床症状。
2）呼吸生理学变化与临床表现：呼吸中枢兴奋性正常或增强，但神经冲动传导严重障碍，呼吸肌收缩力下降将出现浅快呼吸和呼吸困难，严重者出现胸腹矛盾运动；也常有四肢肌力下降，慢性患者常出现严重肌肉萎缩，特别是鱼际肌萎缩。胸部X线片、CT检查基本正常或有肺底部瘀血改变。重症患者常需无创或有创通气治疗。进一步针对性检查有助于确定病因和病变部位。
（2）呼吸肌肉疾病：与运动神经疾病的呼吸生理学变化和临床表现相似，但鱼际肌萎缩不明显，常有肌酶的改变。可通过神经检测、肌电图等进一步鉴别。(https://www.daowen.com)
（三）周围气流阻塞性肺疾病
2.呼吸生理学变化与临床特点 由于气流阻力显著增大、内源性PEEP（PEEPi），呼吸肌本体感受器等兴奋，导致患者呼吸增强；重症患者可出现呼吸窘迫、三凹征、胸腹矛盾运动、腹式呼吸运动减弱、辅助呼吸肌活动增强、胸部饱满或呈桶状胸、双肺哮鸣音或呼吸音明显减弱。影像学检查主要表现为肺纹理增多、双肺过度充气或肺气肿改变。
（四）中央气道或大气道疾病 肺功能诊断所指的大气道一般是气管和主支气管，是比较特殊且相对少见的情况。由于大气道横断面积非常小，轻微阻塞即可出现呼吸气流的显著下降，MEFV、MIFV曲线常有明显特征，与常见的周围气道阻塞差别巨大，故肺功能报告也应尽可能给出诊断，如轻度阻塞性通气功能障碍，大气道固定阻塞可能性大。大气道横断面积小，轻度狭窄即出现明显的临床症状；加之气道阻力增大导致反射性呼吸增强等原因，患者主要表现为呼吸窘迫，以深慢呼吸为主，伴颈部、上胸部有吸气相和（或）呼气相喘鸣，三凹征阳性。
大气道阻塞主要分固定性大气道阻塞、胸廓内非固定性大气道阻塞、胸廓外非固定性大气道阻塞、一侧主支气管不完全阻塞四种情况，有明显特征性变化，简述如下，详见第六章第三节。
1.固定性大气道阻塞 指大气道狭窄，气道阻力不随吸呼气时相变化，最大呼气流量（PEF）和最大吸气流量（PIF）恒定，故MEFV 和MIFV 曲线呈基本对称的梯形，用力呼出50%肺活量的呼气流量（FEF50%）和用力吸入50% 肺活量的吸气流量（FIF50%）的比值接近或等于1。以颈部或上胸部吸气相和呼气相喘鸣为主要表现。
2.胸廓内非固定性大气道阻塞 胸廓内气道阻塞，且阻塞程度随吸、呼气时相变化。吸气时胸腔负压显著增大，气道扩张，气道阻力明显降低；呼气时胸腔负压明显降低，气道回缩，气道阻力显著增大，因此在MEFV 曲线表现为不是很陡直的平台，PEF显著下降；MIFV 曲线变化较轻或基本正常，PIF下降幅度很小。FEF50%／FIF50%明显＜1。胸部呼气相喘鸣为主要表现。
3.胸廓外非固定性大气道阻塞 胸廓外气道阻塞且阻塞程度随吸、呼气时相变化。吸气时胸腔负压增大，伴阻塞部位上游气道的负压显著增大，从而导致阻塞部位气道回缩，阻力明显增大；而呼气时胸腔负压显著降低，继而出现较高正压，阻塞部位上游气道正压显著增加，导致阻塞气道扩张，阻力显著降低，因此MIFV 曲线表现为不是很陡直的平台，PIF显著下降；MEFV曲线变化较轻或基本正常，PEF的下降幅度很小。FEF50%／FIF50%明显＞1。以颈部吸气相喘鸣为主要表现。
由于气道的可扩张性，第一种情况非常罕见，且为严重阻塞，后两者情况较常见。
4.一侧主支气管不完全阻塞 因健侧主支气管阻力正常，呼气时流量迅速上升至较高的峰值，并迅速完成呼气，故初始部分表现为流量较大、时间较短的曲线；患侧气道阻力显著增大，气体呼出显著减慢，故终末部分表现为流量显著降低、时间较长的曲线。吸气相变化类似，即初始部分流量大、时间较短，终末部分流量缓慢、时间较长，呈“双蝶形”改变。但常规肺功能检查仅测定呼气，与周围气道阻塞的图形相似，故高度怀疑该病时应注明加做MIFV曲线。
（五）上气道阻塞性肺疾病
1.基本病理和呼吸生理学特点 可以是上气道的器质性或功能性变化，或两种情况同时存在。以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）为代表，由于解剖结构异常和咽部肌张力下降，睡眠时发生间歇性低通气和呼吸暂停，出现低氧血症和PaCO2升高；咽部压力感受器和骨骼肌（主要是呼吸肌）本体感受器、化学性感受器等兴奋性增强，呼吸驱动明显增强，出现睡眠时（包括夜间或白天睡眠时）打鼾、呼吸暂停，白天嗜睡；由于气道阻塞时张口呼吸，故也常有口干、咽干、咳嗽等症状；患者觉醒，代偿性VE增大，由于氧、CO2的特点不同，PaCO2降至正常或低于正常，但低氧血症不能恢复正常（详见第二十二章第二节）。但患者极少因打鼾而就诊，应根据临床特点和肺功能变化推测，高度怀疑时进一步询问打鼾等病史，并进行针对性检查。
2.常规肺功能变化 若无明显合并症，早期或轻症患者的气道、肺实质、肺血管的结构和功能皆基本正常，通气功能和换气功能皆正常，但常有MEFV曲线的锯齿状变化；随着疾病加重，患者活动减少，坐位或卧位时间延长，横膈抬高；加之肥胖，患者将出现限制性通气功能障碍，肺底部或背部淤血，
失调，DLCO和DLCO／VA下降，白天清醒时也出现低氧血症。
3.呼吸生理特点与临床表现 患者常自诉活动后气急、乏力、胸闷、口干、咳嗽等表现。但由于清醒时呼吸功能基本正常或下降不明显，故坐位时呼吸平稳、说话无气急；夜间CO2潴留，常有眼睑浮肿；睡眠时气道阻塞表现为打鼾、呼吸暂停、嗜睡等。
4.动态变化 如上述，早期或轻症患者，白天通气和换气功能检查基本正常；随着病情加重，打鼾和嗜睡加重，睡眠时低氧血症明显加重，并出现白天低氧血症，轻度限制性通气功能障碍，换气功能障碍；胸部CT检查表现为肺底部瘀血（患者活动少，重力依赖性所致）。若未采取相应的治疗手段，呼吸中枢驱动减弱，使通气功能下降，打鼾反而减轻，嗜睡加重；因睡眠时存在高碳酸血症，患者常出现眼睑水肿或结膜充血，并逐渐出现清醒时高碳酸血症；但坐位时呼吸仍平稳，出现中、重度限制性通气功能障碍和肺底部瘀血加重。由于患者很少将打鼾、嗜睡作为主诉，故上述肺功能变化和临床表现常有重要的提示作用。