三、病因及病理
（一）氨基糖苷类抗生素
均可产生听觉系统及前庭器官的损害，其中以链霉素及庆大霉素对前庭系统的损害较为明显。该类药的耳毒性损害与用量剂量、用药时间长短、给药途径、个体易感性、肾功能的正常与否，是否与其他耳毒药物联合应用等有关。且老年患者更易产生中毒性损害。
（二）非抗生素的耳毒性药物致晕因素
包括抗肿瘤药物（顺铂等）、水杨酸盐类（阿司匹林等）、抗疟药（如奎宁等）、利尿剂（如呋塞米等）。此类药物，并非完全性迷路中毒性损害，而是由于意外的不良反应，意外的过量或药物间互相作用的结果，尤其是老年人服用以上药物更易发生药物性眩晕。引起眩晕的药物种类繁多，一些是因药物致前庭周围器官中毒所致，而抗惊厥药则可致中枢前庭径路的毒性作用，安定药可致精神性运动功能及协调障碍而出现眩晕，有些是因引起低血压，或心排血量减少，或产生低血糖所致，有些药物致眩晕机制尚不明确。
（三）损害迷路的药物主为两大类
氨基糖苷类抗生素及利尿剂。其耳中毒的病理学为：氨基糖苷类的主要损害目标是感觉上皮结构，与其他抗生素不同，极易通过血-外淋巴屏障。颞骨尸体解剖显示一定的病理变化，一般是在最高代谢区域，亦即易感细胞；还发现随着毛细胞的破坏，前庭神经也发生变性，但与抗生素并无直接关系，脑干并无病变现象。
这种病变现象对庆大霉素与链霉素中毒尤其明显，发生在相当于耳蜗血管纹的前庭分泌组织与平衡感受器的毛细胞中。这些毛细胞的易感程度看来也有一定次序，最严重的是半规管壶腹，其次是椭圆囊、球囊中的毛细胞也受到影响。简言之，毛细胞的细胞质的变化为溶体素增加、线粒体肿胀、核糖体丧失和细胞原生质中网状结构改变，终于形成液泡、髓磷脂状以及细胞质结构的丧失；还出现细胞核色素团块，直至细胞致密变化和死亡。
破坏毛细胞的机制可能与消灭细菌的作用相似，对易感细菌，这类药物通过黏附到核糖体单元而干扰生化过程，产生对细菌不利的蛋白。其他推测则是，这类抗生素影响毛细胞的细胞膜，或引起微血管变化。(https://www.daowen.com)
利尿剂中的依他尼酸也被认为可引起耳中毒。一种说法是，这类药物能抑制ATP的输送，使内淋巴保持过高浓度的钠离子，以致损害毛细胞；另一种说法是，这类药物可以直接破坏毛细胞的超微结构。
水杨酸类药物可使微血管收缩，继而造成缺血影响，但这些改变明显可逆。
奎宁被认为可影响神经节，或引起微血管收缩。
耳中毒的病理生理：造成耳中毒的条件是，在药物未进入迷路之前，血浓度必须达到一定的程度；如果保持在这水平以下，耳中毒便可避免。虽然剂量与给药次数对血清浓度有一定关系，但造成耳中毒尚有其他因素。
氨基糖苷类药进入迷路液排出不易，从而导致浓缩变化。即使血清中浓度正常，外淋巴中的浓度可能已经明显上升。还有些作者认为，一旦外淋巴中的药物浓度增加，迷路膜便容易遭受损害，这样就进一步促使药物浓度上升。这些都可解释何以停药后耳蜗与前庭功能仍会下儿童比成人的前庭功能药物影响较小，代谢也较快。
（四）顺铂前庭耳中毒的形态学改变
据研究，顺铂前庭耳中毒的形态学改变与用药剂量呈正相关。扫描电镜观察，发现病变轻者表现为壶腹中央区纤毛脱失、囊斑微纹区纤毛稀疏，周围纤毛排列紊乱、融合，表面有球状物突出及孔洞形成，细胞界限尚清；病变重者壶腹中央区及囊斑微纹区纤毛全脱失，细胞境界不清，表面有孔洞、突起及细胞碎片。透射电镜见毛细胞胞质稀疏、空泡、线粒体肿胀、空化退变。