一、概述
晕动病也称运动病，是指因机体暴露于运动环境中，受到不适宜的运动刺激而引起头晕、腹上区不适、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗及定向障碍等一系列前庭和自主神经功能障碍的综合征。人群中最常见的是乘坐车、船、飞机、航空器时发生以上症状，根据乘坐工具的不同，俗称为晕车病、晕船病、晕机病、宇宙晕动病等。
晕动病是一种极为常见的现象，近1/3的人群因晕动病而影响他们在陆地、海上及空中的旅行，但是一直以来对之未予重视。随着人们生活水平的提高，各种交通工具的快速发展和普遍应用，尤其是航海、航空航天技术发展的要求，人们开始对晕动病的发病机制和防治措施进行研究。但是由于晕动病的发病机制牵涉了运动物理、神经生理、精神心理等多个学科领域，研究进展缓慢。
关于晕动病的记载和研究可分为以下几个历史阶段：19世纪以前阶段，随着航海活动的出现，人们注意了这种运动失调的情况，并介绍使用催眠和镇静剂作为预防措施。19世纪至第二次世界大战阶段，由于大规模航海和飞行技术的出现，开始对发病机制进行研究，当时学者们主要倾向于迷路外因素，认为此症是运动引起内脏和血液的移动以及对全身感官的刺激造成的，但是已经有学者指出前庭系统在晕动症的关键作用。第二次世界大战后阶段，确立和发展了前庭理论，主要有前庭过度刺激和感觉不协调等学说，随着人类对太空的探索，关于航天病的研究增多。
晕动病的发病机制不甚明了，目前主要有以下几种学说：
（一）前庭过度刺激学说
椭圆囊和球囊感受上下和左右的直线运动，3个半规管感受旋转运动，当过多或多种方向的加速度及角加速度同时作用或反复作用时，囊斑或毛细胞受到了过量的异常刺激，所产生的强烈神经冲动由前庭神经传至前庭神经核，再传至小脑和下丘脑，引起一系列的临床表现：影响网状结构，引起血压下降和呕吐；前庭神经核通过内侧纵束至眼肌运动核引起眼球震颤；小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。
（二）感觉矛盾冲突学说
各种空间感受器（包括前庭、视觉、本体感觉等）存在协同作用，在适宜环境中他们向大脑传递一致的信息。但当接受过度刺激后，产生了相互矛盾的空间定位信息，这种矛盾体现在各种刺激信息之间，以及刺激信息和中枢原来存储的预定的定向信息之间。这种矛盾冲突破坏了协同作用，引起空间感觉综合中枢紊乱而发生晕动病。
（三）神经递质学说
该学说认为运动病是中枢神经系统的一种应激反应，晕动病的发生取决于中枢胆碱能系统与去甲肾上腺素系统的平衡关系，加速度刺激时，引起中枢神经系统内乙酰胆碱系统激活而去甲肾上腺素系统抑制，导致两种系统的平衡失调，抗运动能力下降而出现晕动病。(https://www.daowen.com)
（四）血流动力学改变学说
前庭器官受刺激后，自主神经中枢发生失调引起脑血管紧张度改变，当供应颞、顶叶等部位的血管收缩时，这些部位的血液和氧供应出现短缺，使这些区域的神经中枢功能发生紊乱，引起晕动病。
（五）耳石失重假说
该学说认为易感者双侧耳石膜重量不等，相同的重力作用引起双侧传入刺激不对称，但长期在地球引力下生活，已经适应。当进入失重状态时，耳石失去重量，原有的平衡调节被打破，产生前庭症状。
（六）遗传易感性
有人调查了晕动病的家系，认为此病属常染色体显性遗传。还有学者从基因水平对晕动病的易感性进行研究，结果提示α2A-AR基因第-1296位gg基因型和g等位基因可能与晕动病易感性有关。
除此以外，晕动病的发生与个体敏感性有密切关系，主要体现在精神心理因素上，女性的个体敏感性高于男性，约为2∶1；情绪不稳定、性格内向、抑郁、恐惧、信心不足、自主神经功能不稳定等皆可使敏感性增加。再者，晕动病是否发生和机体的生理状况有关，睡眠不足、过度疲劳、饥饿或过饱、身体虚弱、内耳疾病等均易诱发本病。另外，还和外界环境因素有一定关系，如环境污秽、高温、高湿、通风不良、噪声、特殊气味等不良环境可能增加晕动病的发生。此外，发病率与乘坐时的活动和姿势也有关系，一般走动、站立、坐位者的发病率比较高，而静止、卧位及熟睡的发病率比较低。
综上所述，晕动病的发病机制较为复杂，其发生是多种因素共同作用的结果，牵涉到多个学科领域。
由于研究标本的缺乏，关于晕动病的病理学研究不多，文献上较少报道。Lychakov曾观察鹌鹑在Cosmos1129轨道上飞行12 d的迷路切片，光镜检查发现前庭器官与对照组比较发育无明显异常，而所有支配耳石器及半规管的Ⅰ型感觉细胞的杯状神经末梢明显水肿，然而与Ⅱ型感觉细胞接触的芽状神经末梢无水肿，认为太空飞行可改变Ⅰ型感觉细胞的杯状神经末梢单位而不易改变Ⅱ型感觉细胞接触的芽状神经末梢单位。