一、脑血栓形成
（一）概述
脑血栓形成（CI）又称缺血性卒中（CIS），是指在脑动脉本身病变基础上，继发血液有形成分凝集于血管腔内，造成管腔狭窄或闭塞，在无足够侧支循环供血的情况下，该动脉所供应的脑组织发生缺血变性坏死，出现相应的神经系统受损表现或影像学上显示出软化灶，称为脑血栓形成。90%的脑血栓形成是在脑动脉粥样硬化的基础上发生的。脑梗死约占全部脑卒中的80%。脑梗死包括：大面积脑梗死，通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重。分水岭性脑梗死（CWSI），是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。多由于血流动力学障碍所致。结合CT可分为皮质前型，为大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭脑梗死；皮质后型，为大脑中动脉与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区；皮质下型，为大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支间或大脑前动脉回返支与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死。出血性脑梗死，是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，常见于大面积脑梗死后。多发性脑梗死，是指两个或两个以上不同的供血系统脑管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。
（二）临床表现
本病好发于中年以后，60岁以后动脉硬化性脑梗死发病率增高。男性较女性为多。起病前多有前驱症状，表现为头痛、眩晕、短暂性肢体麻木、无力，约25%的患者有短暂性脑缺血发作史。起病较缓慢。患者多在安静和睡眠中起病。
动脉硬化性脑梗死发病后意识常清醒，如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍。如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统梗死。
动脉硬化性脑梗死可发生于脑动脉的任何一分支，不同的分支可有不同的临床特征，常见的有如下几种。
1．颈内动脉闭塞
临床主要表现病灶侧单眼失明，或病灶侧Horner征，对侧肢体运动或感觉障碍及对侧同向偏盲，左侧半球受累可有运动性失语。颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状，这取决于前、后交通动脉，眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。
2．大脑中动脉闭塞
大脑中动脉是颈内动脉的延续，是最容易发生闭塞的血管。
主干闭塞时引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，主侧半球主干闭塞可有失语、失写、失读症状。
大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞可引起对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲。
大脑中动脉各皮质支闭塞可分别引起运动性失语，感觉性失语、失读、失写、失用，偏瘫以面部及上肢为重。
3．大脑前动脉闭塞
皮质支闭塞时产生对侧下肢的感觉及运动障碍，伴有尿潴留。
深穿支闭塞可致对侧中枢性面瘫、舌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射。
4．大脑后动脉闭塞
大脑后动脉大多由基底动脉的终末支分出，但有5%～30%的人，其中一侧起源于颈内动脉。
（1）皮质支闭塞：主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍，对侧同向偏盲或上象限盲。
（2）深穿支闭塞，出现典型的丘脑综合征，对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，对侧肢体舞蹈样徐动症等。
5．基底动脉闭塞
该动脉发生闭塞的临床症状较复杂，亦较少见。常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍，肢体共济失调，若主干闭塞则出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷，发热达41～42℃，以至死亡。基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化，则临床上可产生闭锁综合征，患者四肢瘫痪，不能讲话，但神志清楚，面无表情，缄默无声，仅能以眼球垂直活动示意。
在椎-基底动脉系统血栓形成中，小脑后下动脉血栓形成是最常见的，称延髓外侧部综合征（Wallen-berg综合征），表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震、同侧面部感觉缺失、同侧霍纳综合征、吞咽困难、声音嘶哑、同侧肢体共济失调及对侧面部以下痛、温觉缺失。
小脑后下动脉的变异性较大，故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变，但必须具备两条基本症状即一侧后组脑神经麻痹，对侧痛、温觉消失或减退，才可诊断。
根据缺血性卒中病程分为：
进展型：指缺血发作6小时后，病情仍在进行性加重。此类患者约占40%以上，造成进展的原因很多，如血栓的扩展，其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全，多数是由于前两种原因引起的。据报道，进展型颈内动脉系统占28%，椎-基底动脉系统占54%。
稳定型：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24小时以上，椎-基底动脉系统缺血发作72小时以上者，病情稳定，可考虑稳定型卒中。此类型卒中，CT所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。
完全性卒中：指发病后神经功能缺损症状较重较完全，常于数小时内（＜6小时）达到高峰。
可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：指缺血性局灶性神经障碍在3周之内完全恢复者。
（三）诊断
1．辅助检查
（1）CT扫描：发病24～48小时后可见相应部位的低密度灶，边界欠清晰，并有一定的占位效应。早期CT扫描阴性不能排除本病。
（2）MRI：可较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2弛豫时间延长，加权图像上T1在病灶区呈低信号强度，T2呈高信号强度，也可发现脑移位受压。与CT相比，MRI显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及颅后窝的梗死灶，病灶检出率达95%，功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病半小时即可显示长T1长T2梗死灶。
（3）血管造影：DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。
（4）脑脊液检查：通常脑脊液压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死者脑脊液压力可增高，出血性脑梗死脑脊液中可见红细胞。
（5）其他：彩色多普勒超声检查（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响。
2．诊断依据
（1）多发生于中老年人。
（2）静态下发病多见，不少患者在睡眠中发病。
（3）病后几小时或几天内病情达高峰。
（4）出现面、舌及肢体瘫痪，共济失调，感觉障碍等定位症状和体征。
（5）脑CT提示症状相应的部位有低密度影或脑MRI显示长 T1和长 T2异常信号。
（6）多数患者腰椎穿刺检查提示颅内压、脑脊液常规和生化检查正常。
（7）有高血压、糖尿病、高血脂、心脏病及脑卒中史。
（8）病前有过短暂性脑缺血发作者。
3．鉴别诊断
脑血栓形成应注意与下列疾病相鉴别。
脑出血有10%～20%脑出血患者由于出血量不多，在发病时意识清醒及脑脊液正常，不易与脑血栓形成区别。必须行脑CT扫描才能鉴别。
脑肿瘤有部分脑血栓形成患者由于发展至高峰的时间较慢，单从临床表现方面不易与脑肿瘤区别。脑肿瘤患者腰椎穿刺发现颅内压高，脑脊液中蛋白增高。脑CT或MRI提示脑肿瘤周围水肿显著，瘤体有增强效应，严重者有明显的占位效应。但是，有时做了脑CT和MRI也仍无法鉴别。此时，可做脑活检或按脑血栓进行治疗，定期复查CT或MRI以便区别。
颅内硬膜下血肿可以表现为进行性肢体偏瘫、感觉障碍、失语等，而没有明确的外伤史。主要鉴别依靠脑CT扫描发现颅骨旁有月牙状的高、低或等密度影，伴占位效应如脑室受压和中线移位，增强扫描后可见硬脑膜强化影。
炎性占位性病变细菌性脑脓肿、阿米巴性脑脓肿等炎性占位性病变可表现在短时间内逐渐出现肢体瘫痪、感觉障碍、失语、意识障碍等临床表现，尤其在无明显的炎症性表现时，难与脑血栓形成区别。但是，腰椎穿刺检查、脑CT和MRI检查有助于鉴别。
癔症对于以单个症状出现的脑血栓形成如突然失语、单肢瘫痪、意识障碍等，需要与癔症相鉴别。癔症可询问出明显的诱因，检查无定位体征及脑影像学检查正常。
脑栓塞临床表现与脑血栓形成相类似，但脑栓塞在动态下突然发病，有明确的栓子来源。
偏侧性帕金森病有的帕金森病患者表现为单侧肢体肌张力增高，而无震颤时，往往被误认为脑血栓形成。通过体格检查可发现该侧肢体有明显的强直性肌张力增高，无锥体束征及影像学上的异常，即可区别。
颅脑外伤临床表现可与脑血栓形成相似，但通过询问出外伤史，则可鉴别。但部分外伤患者可合并或并发脑血栓形成。
高血压脑病椎-基底动脉系统的血栓形成表现为眩晕、恶心、呕吐，甚至意识障碍时，在原有高血压的基础上，血压又急剧升高，此时应注意与高血压脑病鉴别。高血压脑病可以表现为突然头痛、眩晕、恶心、呕吐，严重者意识障碍。后者的舒张压均在16 kPa（120 mmHg）以上，脑CT或MRI检查呈阴性时，则不易区别。有效鉴别方法是先进行降血压治疗，如血压下降后病情迅速好转者为高血压脑病，如无明显改善者，则为椎一基动脉血栓形成。复查CT或MRI有助于两者的鉴别。脑血栓形成的治疗原则是尽量解除血栓及增加侧支循环，改善缺血梗死区的血液循环；积极消除脑水肿，减轻脑组织损伤；尽早进行神经功能锻炼，促进康复，防止复发。
（四）治疗
治疗脑血栓形成的药物和方法有上百种，各家医院的用法大同小异。但是，至今为止，仍无特殊有效的治疗方法。脑血栓形成的恢复程度取决于梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力和神经功能障碍的康复效果。一般来讲，在进行性卒中即脑血栓形成在不断地加重时，应尽早进行抗凝治疗；在脑血栓形成的早期，有条件时，应尽早进行溶栓治疗；如果丧失上述机会或病情不允许，则进行一般性治疗。在药物治疗中，如果病情已经稳定，应尽早进行早期康复治疗。不论是完全恢复正常或留有后遗症者，应长期进行综合性预防，以防止脑血栓的复发。
1．急性期的治疗原则
超早期治疗：提高全民的急救意识，为获得最佳疗效力争超早期溶栓治疗。针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。采取个性化治疗原则。整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器功能衰竭，积极预防并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
2．超早期溶栓治疗
（1）溶栓治疗急性脑梗死的目的：在缺血脑组织出现坏死之前，溶解血栓、再通闭塞的脑血管，及时恢复供血，从而挽救缺血脑组织，避免缺血脑组织发生坏死。在缺血脑组织出现坏死之前进行溶栓治疗，这是溶栓治疗的前提。只有在缺血脑组织出现坏死之前进行溶栓治疗，溶栓治疗才有意义。
（2）溶栓治疗时间窗：脑组织对缺血耐受性特别差。脑供血一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达一定程度后，脑细胞就不可避免地发生缺血坏死。脑组织对局部缺血较全脑缺血的耐受时间要长。实际上，局部脑缺血中心缺血区很快发生坏死，只是缺血周边半暗带区对缺血的耐受时间较长。溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚没有坏死的缺血周边半暗带脑组织。缺血性脑卒中可进行有效治疗的时间称为治疗时间窗。不同个体的溶栓治疗时间窗存在较大的个体差异。根据现有的研究资料，总的来看，急性脑梗死发病3小时内绝大多数患者采用溶栓治疗是有效的；发病3～6小时大部分溶栓治疗可能有效；发病6～12小时小部分溶栓治疗可能有效，但急性脑梗死溶栓治疗时间窗的最后确定有待于目前正在进行的大规模、多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验结果。
（3）影响溶栓治疗时间窗的因素。种属：不同种属存在较大的差异。如小鼠局部脑梗死的治疗时间窗＜2～3小时，而猴和人一般认为至少为6小时。临床病情：当脑梗死患者出现昏睡、昏迷等严重意识障碍，眼球凝视麻痹，肢体近端和远端均完全瘫痪，以及脑CT已显示低密度改变时，均表明有较短的治疗时间窗，临床上几乎无机会可溶栓。而肢体瘫痪等临床病情较轻时，一般溶栓治疗的治疗时间窗较长。脑梗死类型：房颤所致的心源性脑栓塞患者，栓子常较大，多堵塞颈内动脉和大脑中动脉主干，迅速造成严重的脑缺血，若此时患者上下肢体瘫痪均较完全，治疗时间窗通常在3～4小时之内。而对于血管闭塞不全的脑血栓形成患者，由于局部脑缺血相对较轻，溶栓治疗时间窗常较长。侧支循环状态：如大脑中动脉深穿支堵塞，因为是终末动脉，故发生缺血时侧支循环很差，其供血区脑组织的治疗时间窗常在3小时之内；而大脑中动脉M2或M3段堵塞时，由于大脑皮质有较好的侧支循环，因而不少患者的治疗时间窗可以超过6小时。体温和脑组织的代谢率：低温和降低脑组织的代谢可提高脑组织对缺血的耐受性，可延长治疗时间窗，而高温可增加脑组织的代谢，治疗时间窗缩短。神经保护药应用：许多神经保护药可以明显地延长试验动物缺血治疗的时间窗，并可减少短暂性局部缺血造成的脑梗死体积。因而，溶栓治疗联合神经保护药治疗有广阔的应用前景，但目前缺少有效的神经保护药。脑细胞内外环境：脑细胞内外环境状态与脑组织对缺血的耐受性密切相关，当患者有水、电解质及酸碱代谢紊乱等表现时，治疗时间窗明显缩短。
（4）临床上常用的溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活药（rt-PA）。尿激酶在我国应用最多，常用量25万～100万U，加入5%葡萄糖溶液或生理盐水中静脉滴注，30分钟～2小时滴完，剂量应根据患者的具体情况来确定，也可采用DSA监测下选择性介入动脉溶栓；rt-PA是选择纤维蛋白溶解药，与血栓中纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力，使纤溶作用局限于血栓形成的部位，每次用量为0.9 mg/kg体重，总量＜90 mg；有较高的安全性和有效性，rt-PA溶栓治疗宜在发病后3小时进行。
（5）适应证：凡年龄＜70岁；无意识障碍；发病在6小时内，进展性卒中可延迟到12小时；治疗前收缩压＜26.7 kPa（200 mmHg）或舒张压＜16 kPa（120 mmHg）；CT排除颅内出血；排除TIA：无出血性疾病及出血素质；患者或家属同意，都可进行溶栓治疗。(https://www.daowen.com)
（6）溶栓方法。上述溶栓药的给药途径有2种：静脉滴注，应用静脉滴注UK和SK治疗诊断非常明确的早期或超早期的缺血性脑血管病，也获得一定的疗效。选择性动脉注射，属血管介入性治疗，用于治疗缺血性脑血管病，并获得较好的疗效。选择性动脉注射有2种途径：选择性脑动脉注射法，即经股动脉或肘动脉穿刺后，先进行脑血管造影，明确血栓所在的部位，再将导管插至颈动脉或椎-基底动脉的分支，直接将溶栓药注入血栓所在的动脉或直接注入血栓处，达到较准确的选择性溶栓作用。且在注入溶栓药后，还可立即再进行血管造影了解溶栓的效果。颈动脉注射法，适用于治疗颈动脉系统的血栓形成。用常规注射器穿刺后，将溶栓药物注入发生血栓侧的颈动脉，达到溶栓作用。但是，动脉内溶栓有一定的出血并发症，因此，动脉内溶栓的条件是：明确为较大的动脉闭塞，脑CT扫描呈阴性，无出血的证据；允许有小范围的轻度脑沟回改变，但无明显的大片低密度梗死灶；血管造影证实有与症状和体征相一致的动脉闭塞改变；收缩压在24 kPa（180 mmHg）以下，舒张压在14.6 kPa（110 mmHg）以下；无意识障碍，提示病情尚未发展至高峰者。值得注意的是，在进行动脉溶栓之前一定要明确是椎-基底动脉系统还是颈动脉系统的血栓形成，否则，误做溶栓，延误治疗。
局部动脉灌注溶栓剂较全身静脉用药剂量小，血栓局部药物浓度高，并可根据DSA观察血栓溶解情况以决定是否继续用药。但DSA及选择性插管，治疗时间将延迟45分钟～3小时。目前文献报道的局部动脉内溶栓治疗脑梗死血管再通率为58%～100%，临床好转率为53%～94%，均高于静脉内用药（36%～89%，26%～85%）。但因患者入选标准、溶栓剂种类、剂量、观察时间不一，比较缺乏可比性，故哪种用药途径疗效较好仍不清楚。故有人建议，先尽早静脉应用溶栓剂，短期无效者再进行局部动脉内溶栓。
应用溶栓药物治疗目前尚无统一标准，由于个体差异，剂量波动范围也大。不同的溶栓药物和不同的给药途径，用药的剂量也不同。尿激酶。静脉注射的剂量分为2种：大剂量，100万～200万U溶于生理盐水500～1000 mL中，静脉滴注，仅用1次。小剂量，20万～50万U溶于生理盐水500 mL中，静脉滴注，1次/天，可连用3～5次。动脉内注射的剂量为10万～30万U。rt-PA：美国国立卫生院的试验结果认为，rt-PA治疗剂量＜0.85 mg/kg体重、总剂量＜90 mg是安全的。
（7）溶栓并发症：脑梗死病灶继发出血，致命的再灌流损伤及脑组织水肿是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞率可达10%～20%。
所有溶栓药在临床应用中均有可能产生颅内出血的并发症，包括脑内和脑外出血。影响溶栓药物疗效与安全性的主要并发症是脑内出血。脑内出血分脑出血及梗死性出血。前者指CT检查显示在非梗死区出现高密度的血肿，多数伴有相应的临床症状和体征，少数可以没有任何临床表现；后者指梗死区的脑血管在阻塞后再通，血液外渗所致，CT扫描显示出梗死灶周围有单独或融合的斑片状出血，一般不形成血肿。出血并发症可导致病情加重，但有的可能没有任何表现。溶栓后的脑内出血在尸检的发现率为17%～65%，远低于临床上的表现率。溶栓导致脑内出血的原因可能有：缺血后血管壁受损，易破裂；继发性纤溶及凝血碍；动脉再通后灌注压增高；软化脑组织对血管的支持作用减弱。脑外出血主要见于胃肠道及泌尿系。
迄今为止，仍无大宗随机双盲对比性的临床应用研究结果，大多为个案病例或开放性临床应用研究，尤其是在选择病例方面，有较多的差别，因此，溶栓治疗的确切效果各家报道不一样，差别较大。但较为肯定的是溶栓后的出血并发症较高。Grond等、Chiu等、Trouillas等及Tanne等分别对60、30、100及75例动脉血栓形成的患者行rt-PA静脉溶栓治疗，症状性脑出血的发生率为6.6%、7%、7%和7%。rt-PA静脉溶栓会增加脑出血的危险和脑出血死亡的机会。如果其他条件确实完全相同，治疗组的病死率只可能高于对照组。目前，溶栓治疗还只能作为研究课题，不能常规应用。因此，溶栓治疗的有效性和安全性必须依靠临床对照试验来进行回答。
3．抗凝治疗
（1）抗凝治疗的目的：目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。高凝状态是缺血性脑血管病发生和发展的重要环节，主要与凝血因子，尤其是第Ⅵ因子和纤维蛋白原增多及其活性增高有关。所以，抗凝治疗主要通过抗凝血，阻止血栓发展和防止血栓形成，达到治疗或预防脑血栓形成的目的。
（2）常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。低分子肝素与内皮细胞和血浆蛋白的亲和力低，其经肾排泄时更多的是不饱和机制起作用，所以，低分子肝素的清除与剂量无关，而其半衰期比普通肝素长2～4倍。用药时不必试验室监测，低分子肝素对患者的血小板减少和肝素诱导的抗血小板抗体发生率下降。硫酸鱼精蛋白可100%中和低分子肝素的抗凝血因子活性，可以中和60%～70%的抗凝血因子活性。急性缺血性脑卒中的治疗，可用低分子肝素钙4100 U（单位）皮下注射，2次/天，共10天。口服抗凝药物：双香豆素及其衍生物。能阻碍血液中凝血酶原的形成，使其含量降低，其抗凝作用显效较慢（用药后24～48小时，甚至72小时），持续时间长，单独应用仅适用于发展较缓慢的患者或用于心房颤动患者脑卒中的预防。口服抗凝剂中，华法林和新抗凝片的开始剂量分别为4～6 mg和1～2 mg，开始治疗的10天内测定凝血酶原时间和活动度应每日1次，以后每周3次，待凝血酶原活动度稳定于治疗所需的指标时，则7～10天测定1次，同时应检测国际规格化比值（INF）。藻酸双酯钠：又称多糖硫酸酯（多糖硫酸盐，PSS）。系从海洋生长的褐藻中提取的一种类肝素药物。但作用强度是肝素的1/3，而抗凝时间与肝素相同。主要作用是抗凝血、降低血液黏稠度、降低血脂及改善脑微循环。用法：按2～4 mg/kg体重加入5%葡萄糖溶液500 mL，静脉滴注，30滴/分钟，1次/天，10天为1个疗程。或口服，每次0.1 g，1次/天，可长期使用。个别患者可能出现皮疹、头痛、恶心、皮下出血点。
（3）抗凝治疗的适应证：短暂性脑缺血发作；进行性缺血性脑卒中；椎-基底动脉系统血栓形成；反复发作的脑栓塞；应用于心房颤动患者的卒中预防。
（4）抗凝治疗的禁忌证：有消化道溃疡病史者；有出血倾向者、血液病患者；高血压；有严重肝、肾疾病者；临床不能除外颅内出血者。
（5）抗凝治疗的注意事项：抗凝治疗前应进行脑部CT检查，以除外脑出血病变，高龄、较重的脑动脉硬化和高血压患者采用抗凝治疗应慎重；抗凝治疗对凝血酶原活动度应维持在15%～25%，部分凝血活酶时间应维持在1.5倍之内；肝素抗凝治疗维持在7～10天，口服抗凝剂维持2～6个月，也可维持在1年以上；口服抗凝药的用量较国外文献所报道的剂量为小，其1/3～1/2的剂量就可以达到有效的凝血酶原活动度的指标；抗凝治疗过程中应经常注意皮肤、黏膜是否有出血点，小便检查是否有红细胞，大便潜血试验是否阳性，若发现异常应及时停用抗凝药物；抗凝治疗过程中应避免针灸、外科小手术等，以免引起出血。
4．降纤治疗
可以降解血栓蛋白质、增加纤溶系统活性、抑制血栓形成或促进血栓溶解。此类药物亦应早期应用（发病6小时以内），特别适用于合并高纤维蛋白原血症者。降纤酶、东菱克栓酶、安克洛酶和蚓激酶均属这一类药物。但降纤至何种程度，如何减少出血并发症等问题尚待解决。有报道，发病后3小时给予Ancrod可改善患者的预后。
5．扩容治疗
主要是通过增加血容量，降低血液黏稠度，起到改善脑微循环作用。
（1）右旋糖酐-40：主要作用为阻止红细胞和血小板聚集，降低血液黏稠度，以改善循环。用法：10%右旋糖酐-40，500 mL，静脉滴注，1次/天，10天为1个疗程。可在间隔10～20天后，再重复使用1个疗程。有过敏体质者，应做过敏皮试阴性后方可使用。心功能不全者应使用半量，并慢滴。患有糖尿病者，应同时加用相应胰岛素治疗。高血压患者慎用。有意识障碍或提示脑水肿明显者禁用。无论有无高血压，均需要观察血压情况。
（2）7%代血浆：作用和用法与右旋糖酐-40相同，只是不需要做过敏试验。
6．扩血管治疗
血管扩张药过去曾被广泛应用，此法在脑梗死急性期不宜使用。原因为缺血区的血管因缺血、缺氧及组织中的乳酸聚集已造成病理性的血管扩张，此时应用血管扩张药，则造成脑内正常血管扩张，也波及全身血管，以至于使病变区的血管局部血流下降，加重脑水肿，即所谓“盗血”现象。如有出血性梗死时可能会加重出血，因此，只在病变轻、无水肿的小梗死灶或脑梗死发病3周后无脑水肿者可酌情使用，且应注意有无低血压。
（1）罂粟碱：具有非特异性血管平滑肌的松弛作用，直接扩张脑血管，降低脑血管阻力，增加脑局部血流量。用法：60 mg加入5%葡萄糖液500 mL中，静脉滴注，1次/天，可连用3～5天：或20～30 mg，肌内注射，1次/天，可连用5～7天；或每次30～60 mg口服，3次/天，连用7～10天。注意本药每日用量不应超过300 mg，不宜长期使用，以免成瘾。在用药时可能因血管明显扩张导致明显头痛。
（2）己酮可可碱：直接抑制血管平滑肌的磷酸二酯酶，达到扩张血管的作用；还能抑制血小板和红细胞的聚集。用法：100～200 mg加入5%葡萄糖液500 mL中，静脉滴注，1次/天，连用7～10天。或口服每次100～300 mg，3次/天，连用 7～10天。本药禁用于刚患心肌梗死、严重冠状动脉硬化、高血压者及孕妇。输液过快者可出现呕吐及腹泻。
（3）环扁桃酯：又名三甲基环已扁桃酸或抗栓丸。能持续性松弛血管平滑肌，增加脑血流量，但作用较罂粟碱弱。用法：每次0.2～0.4 g口服，3次/天，连用10～15天。也可长期应用。
（4）双氢麦角碱：又称喜得镇或海得琴，系麦角碱的衍生物。其直接激活多巴胺和5-HT受体，也阻断去甲肾上腺素对血管受体的作用，使脑血管扩张，改善脑微循环，增加脑血流量。用法：每次口服1～2 mg，3次/天，1～3个月为1个疗程，或长期使用。本药易引起直立性低血压，因此，低血压患者禁用。
7．钙离子拮抗药
其通过阻断钙离子的跨膜内流而起作用，从而缓解平滑肌的收缩、保护脑细胞、抗动脉粥样硬化、维持红细胞变形能力及抑制血小板聚集。
（1）尼莫地平：又称硝苯甲氧乙基异丙啶。为选择性地作用于脑血管平滑肌的钙离子拮抗药，对脑以外的血管作用较小，因此，不起降血压作用。主要缓解血管痉挛，抑制肾上腺素能介导的血管收缩，增加脑组织葡萄糖利用率，重新分布缺血区血流量。用法：每次口服20～40 mg，3次/天，可经常使用。
（2）尼莫通：为尼莫地平的同类药物，只是水溶性较高，每次口服30～60 mmg，3次/天，可经常使用。
（3）尼卡地平：又称硝苯苄胺啶。系作用较强的钙离子通道拮抗药。选择性作用于脑动脉、冠状动脉及外周血管，增加心脑血流量和改善循环，同时有明显的降血压作用。用法：每次口服20～40 mg，3次/天，可经常使用。
（4）桂利嗪（脑益嗪、肉桂苯哌嗪、桂益嗪）：为哌嗪类钙离子拮抗药，扩张血管平滑肌，能改善心脑循环。还有防止血管脆化作用。用法：每次口服25～50 mg，3次/天，可经常使用。
（5）盐酸氟桂利嗪：与脑益嗪为同一类药物。用法：每次口服5～10 mg，1次/天，连用10～15天。因本药可增加脑脊液，故颅内压增高者不用。
8．抗血小板药
主要通过失活脂肪酸环化酶，阻止血小板合成TXA2，并抑制血小板释放ADP、5-HT、肾上腺素、组胺等活性物质，以抑制血小板聚集，达到改善微循环及抗凝作用。
（1）阿司匹林：阿司匹林也称乙酰水杨酸，有抑制环氧化酶，使血小板膜蛋白乙酰化，并能抑制血小板膜上的胶原糖基转移酶的作用。由于环氧化酶受到抑制，使血小板膜上的花生四烯酸不能被合成内过氧化物PGI2和TXA2，因而能阻止血小板的聚集和释放反应。在体外，阿司匹林可抑制肾上腺素、胶原、抗原-抗体复合物、低浓度凝血酶所引起的血小板释放反应。具有较强而持久的抗血小板聚集作用。成人口服0.1～0.3 g即可抑制TXA2的形成，其作用可持续7～10天之久，这一作用在阻止血栓形成，特别在防治心脑血管血栓性疾病中具有重要意义。
由于血管壁的内皮细胞存在前列环素合成酶，能促进前列环素（PGI2）的合成，FPGI2为一种强大的抗血小板聚集物质。试验证明，不同剂量的阿司匹林对血小板TXA2与血管壁内皮细胞PGI2形成有不同的影响。小剂量（2 mg/kg体重）即可完全抑制人的血小板TXA2的合成，但不抑制血管壁内皮细胞PGI2的合成，产生较强的抗血小板聚集作用，但大剂量（100～200 mg/kg体重）时血小板TXA2和血管壁内皮细胞PGI2的合成均被抑制，故抗血小板聚集作用减弱，有促进血栓形成的可能性。但大剂量长期服用阿司匹林的临床试验表明无血栓形成的增加。小剂量（3～6 mg/kg体重）或大剂量（25～80 mg/kg体重）都能延长出血时间，说明阿司匹林对血小板环氧化酶的作用较对血管壁内皮细胞前列环素合成酶作用占优势。因此，一般认为小剂量（160～325 mg/天）对多数人有抗血栓作用，中剂量（500～1500 mg/天）对某些人有效，大剂量（1500 mg/天以上）才可促进血栓形成。1994年抗血小板治疗协作组统计了145个研究中心20 000例症状性动脉硬化病变的高危人群，服用阿司匹林后的预防效果，与安慰剂比较，阿司匹林可降低非致命或致命血管事件发生率27%，降低心血管病死率18%。不同剂量的阿司匹林预防作用相同。国际卒中试验（1997年）在36个国家467所医院的19 435例急性缺血性卒中患者中应用或不应用阿司匹林和皮下注射肝素的随机对照研究，患者入组后给予治疗持续14天或直到出院，统计2周病死率、6个月病死率及生活自理情况。研究结果表明，急性缺血性卒中采用肝素治疗未显示任何临床疗效，而应用阿司匹林，病死率及非致命性卒中复发率明显降低。认为如无明确的禁忌证，急性缺血性卒中后应立即给予阿司匹林，初始剂量为300 mg/天，小剂量长期应用有助于改善预后，1998年5月在英国爱丁堡举行的第七届欧洲卒中年会认为，阿司匹林在缺血性卒中的急性期使用和二级预防疗效肯定，只要无禁忌证在卒中发生后尽快使用。急性发病者可首次口服300 mg，而后每日1次口服100 mg；1周后，改为每日晚饭后口服50 mg或每次25 mg，1次/天，可以达到长期预防脑血栓复发的效果。至今认为本药是较好的预防性药物，且较经济、安全、方便。阿司匹林的应用剂量一直是阿司匹林疗法的争论点之一，山东大学齐鲁医院神经内科通过观察不同剂量（25～100 mg/天）对血小板积聚率、TXA2和血管内皮细胞PGI2合成的影响，认为50 mg/天为国人最佳剂量，并在多中心长期随访研究中证实了它的疗效。但长期使用即使小剂量阿司匹林也有一定的不良反应，长期服用对消化道有刺激性，发生食欲缺乏、恶心，严重时可致消化道出血。据统计，大约17.5%的患者有恶心等消化道反应，2.6%的患者有消化道出血，3.4%的患者有变态反应，因此，对有溃疡病者应注意慎用。
（2）噻氯匹定：噻氯匹定商品名Ticlid，也称力抗栓，能抑制纤维蛋白原与血小板受体之间的附着，致使纤维蛋白原在血小板相互集中不能发挥桥联作用；刺激血小板腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP增高，抑制血小板聚集；减少TXA2的合成；稳定血小板膜，抑制ADP、胶原诱导的血小板聚集。因此，噻氯匹定药理作用是对血小板聚集的各个阶段都有抑制作用，即减少血小板的黏附，抑制血小板的聚集，增强血小板的解聚作用，以上特性表现为出血时间延长，对凝血试验无影响。服药后24～48小时才开始起抗血小板作用，3～5天后作用达高峰，停药后其作用仍可维持3天。口服每次125～250 mg，每日1或2次，进餐时服用。可随患者具体情况而调整剂量。噻氯匹定对椎一底动脉系统缺血性卒中的预防作用优于颈内动脉系统，并且效果优于阿司匹林，它同样可以预防卒中的复发。
噻氯匹定的不良反应有粒细胞减少，发生率约为0.8%，常发生在服药后最初3周，其他尚有腹泻、皮疹（约2%）等，停药后不良反应一般可消失。极个别患者有胆汁淤积性黄疸或（和）转氨酶升高。不宜与阿司匹林、非甾体抗感染药和口服抗凝药合用。由于可产生粒细胞减少，服药后前3个月内每2周做白细胞数监测。由于延长出血时间，对有出血倾向的器质性病变如活动性溃疡或急性出血性脑卒中、白细胞减少症、血小板减少症等患者禁用。
（3）氯吡格雷的化学结构与噻氯匹定相近。活性高于噻氯匹定。氯吡格雷通过选择性不可逆地和血小板ADP受体结合，抑制血小板聚集防止血栓形成和减轻动脉粥样硬化。氯吡格雷75 mg/天与噻氯匹定250 mg 2次/天抑制效率相同。不良反应有皮疹、腹泻、消化不良，消化道出血等。
（4）双嘧达莫：又名潘生丁、双嘧哌胺醇。通过抑制血小板中磷酸二酯酶的活性，也有可能刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增高。从而抑制ADP所诱导的初发和次发血小板聚集反应。在高浓度下可抑制血小板对胶原、肾上腺素和凝血酶的释放反应。双嘧达莫可能还有增强动脉壁合成前列环素、抑制血小板生成TXA2的作用。口服每次50～100 mg，3次/天，可长期服用。合用阿司匹林更有效。不良反应有恶心、头痛、眩晕、面部潮红等。
9．防治脑水肿
一旦发生脑血栓形成，很快出现缺血性脑水肿，其包括细胞毒性水肿和血管源性水肿。脑水肿进一步加剧神经细胞的坏死，严重大块梗死者，还可引起颅内压增高，发生脑疝致死。所以，缺血性脑水肿不仅加重脑梗死的病理生理过程，影响神经功能障碍的恢复，还可导致死亡。因此，脑血栓形成后，尤其梗死面积大、病情重或进展型卒中、意识障碍的患者应及时积极治疗脑水肿。防治脑水肿的方法包括使用高渗脱水药、利尿药和白蛋白，控制入水量等。
高渗性脱水治疗通过提高血浆渗透压，造成血液与脑之间的渗透压梯度加大，脑组织内水分向血液移动，达到脑组织脱水作用；高渗性血液通过反射机制抑制脉络丛分泌脑脊液，使脑脊液生成减少；由于高渗性脱水最终通过增加排尿量的同时，也加速排泄梗死区代谢产物。最后减轻梗死区及半暗带水肿，挽救神经细胞，防止脑疝发生危及生命。
缺血性脑水肿的发生和发展尽管是一个严重的并发症，但也是一个自然过程。在脑血栓形成后的10天以内脑水肿最重，只要在此期间在药物的协助下，加强脱水，经过一段时间后，缺血性脑水肿会自然消退。
（1）甘露醇：至今仍为最好、最强的脱水药。其主要有以下作用：快速注入静脉后，因它不易从毛细血管外渗入组织，而迅速提高血浆渗透压，使组织间液水分向血管内转移，产生脱水作用；同时增加尿量及尿 Na+、K+的排出；还有清除各种自由基、减轻组织损害的作用。静脉应用后在10分钟开始发生作用，2～3小时达高峰。用法：根据脑梗死的大小和心肾功能状态决定用量和次数。一般认为最佳有效量是每次0.5～1 g/kg体重，即每次20%甘露醇125～250 mL静脉快速滴注，每日2～4次，直至脑水肿减轻。但是，小灶梗死者，可每日1次；或心功能不全者，每次125 mL，每日2或3次。肾功能不好者尽量减少用量，并配合其他利尿药治疗。
（2）甘油：甘油为丙三醇，其相对分子质量为92，有人认为甘油优于甘露醇，由于甘油可提供热量，仅10%～20%无变化地从尿中排出，可减少导致水、电解质紊乱与反跳现象，可溶于水和乙醇中，为正常人的代谢产物，大部分在肝脏内代谢，转变为葡萄糖、糖原和其他糖类，小部分构成其他酯类。甘油无毒性，是目前最常用的口服脱水药。其治疗脑水肿的机制可能是通过提高血浆渗透压，使组织水分（尤其是含水多的组织）转移到血浆内，因而引起脑组织脱水。最初曾用于静脉注射以降低颅压。现认为口服同样有效。用药后30～60分钟起作用，治疗作用时间较甘露醇稍晚，维持时间短，疗效不如前者。因此，有时插在上述脱水药2次用药之间给予，以防止“反跳现象”。口服甘油无毒，在体内能产生比等量葡萄糖稍高的热量，因此，尚有补充热量的作用，且无“反跳现象”。Contoce认为，甘油比其他高渗药更为理想，其优点有：迅速而显著地降低颅内压；长期重复用药无反跳现象；无毒性。甘油的不良反应轻微，可有头痛、头晕、咽部不适、口渴、恶心、呕吐、上腹部不适及血压轻度下降等。由于甘油可引起高血糖和糖尿，故糖尿病患者不宜使用。甘油过大剂量应用或浓度＞10%时，可产生注射部位的静脉炎，或引起溶血、血红蛋白尿，甚至急性肾衰竭等不良反应。甘油自胃肠道吸收，临床上多口服，昏迷患者则用鼻饲，配制时将甘油溶于生理盐水内稀释成50%溶液，剂量每次0.5～2 g/kg体重，每日总量可达5 g/kg体重以上。一般开始剂量1.5 g/kg体重，以后每3小时0.5～0.7 g/kg体重，一连数天。静脉注射为10%甘油溶液500 mL，成人每日10%甘油500 mL，共使用5～6次。
（3）利尿药：主要通过增加肾小球滤过，减少肾小管再吸收和抑制。肾小管的分泌，增加尿量，造成机体脱水，最后使脑组织脱水。同时还可控制钠离子进入脑组织减轻水肿，控制钠离子进入脑脊液，以降低脑脊液生成率的50%左右。但是，上述作用必须以肾功能正常为前提。
呋塞米：又称利尿磺酸、呋喃苯胺酸、利尿灵等。是作用快、时间短和最强的利尿药，主要通过抑制髓襻升支Cl的主动再吸收而起作用。注射后5分钟起效，1小时达高峰，并维持达3小时。对合并有高血压、心功能不全者疗效更佳。如患者有肾功能障碍或用较大剂量甘露醇治疗后效果仍不佳时，可单独或与甘露醇交替应用本药。用法：每次20～80 mg，肌内注射或静脉推注，4次/天。口服者每次20～80 mg，每日2或3次。其不良反应为电解质紊乱、过度脱水、血压下降、血小板减少、粒细胞减少、贫血、皮疹等。
依他尼酸：又称利尿酸。作用类似于呋塞米。应用指征同呋塞米。用法：每次25～50 mg加入5%葡萄糖溶液或生理盐水100 mL中，缓慢滴注。3～5天为1个疗程。所配溶液在24小时内用完。可出现血栓性静脉炎、电解质紊乱、过度脱水、神经性耳聋、高尿酸血症、高血糖、出血倾向、肝肾功能损害等不良反应。
白蛋白：对于严重的大面积脑梗死引起的脑水肿，加用白蛋白，有明显的脱水效果。用法：每次10～15 g，静脉滴注，每日或隔日1次，连用5～7天。本药价格较贵，个别患者有变态反应，或造成医源性肝炎。
10．神经细胞活化药
至今有不少这类药物试验报道有一定的营养神经细胞和促进神经细胞活化的作用，主要对于不完全受损的细胞起作用，个别报道甚至认为有极佳效果。但是，在临床实践中，并没有明显效果，而且价格较贵。
脑活素主要成分为动物脑（猪脑）水解后精制的必需和非必需氨基酸、单胺类神经介质、肽类激素和酶前体。据认为该药能通过血-脑脊液屏障，直接进入神经细胞，影响细胞呼吸链，调节细胞神经递质，激活腺苷酸环化酶，参与细胞内蛋白质合成等。用法：20～50 mL加入生理盐水500 mL中，静脉滴注，1次/天，10～15天为1个疗程。
胞磷胆碱在生物学上，胞磷胆碱是合成磷脂胆碱的前体，胆碱在磷脂酰胆碱的生物合成中具有重要作用，而磷脂酰胆碱是神经细胞膜的重要组成部分。胞磷胆碱还参与细胞核酸、蛋白质和糖的代谢，促使葡萄糖合成乙酰胆碱，防止脑水肿。用法：500～1000 mg加入5%葡萄糖液500 mL中，静脉滴注，1次/天，10～15天为1个疗程。250 mg，肌内注射，1次/天，每个疗程为2～4周。少数患者用药后出现兴奋性症状，诱发癫痫或精神症状。
丁咯地尔（活脑灵）主要作用：阻断α-肾上腺素能受体；抑制血小板聚集；提高及改善红细胞变形能力；有较弱的非特异性钙拮抗作用。用法：200 mg加入生理盐水或5%葡萄糖液500 mL中，静脉缓慢滴注，1次/天，10天为1个疗程。也可肌内注射，每次50 mL，2次/天，10天为1个疗程。但是，产妇和正在发生出血性疾病的患者禁用。少数患者可有肠胃不适、头痛、眩晕及肢体烧灼痛感。
11．其他内科治疗
由于脑血栓形成的主要原因系高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等内科疾病，或发生脑血栓形成时，大多合并许多内科疾病。但是，并发严重的内科疾病多见于脑干梗死和较大范围的大脑半球梗死。有时，患者由于严重的内科合并症如心功能衰竭、肺水肿及感染、肾衰竭等致死。因此，除针对性治疗脑血栓形成外，还应治疗合并的内科疾病。
调整血压急性脑梗死患者一过性血压增高常见，因此，降血压药应慎用。一般不主张使用降压药以免减少脑血流灌注，加重脑梗死。如血压低，应查明原因是否为血容量减少，补液纠正血容量，必要时应用升压药。对分水岭梗死，则应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量、对心脏病进行治疗等。
控制血糖临床和实验病理研究证实，高血糖加重急性脑梗死及局灶性缺血再灌注损伤，故急性缺血性脑血管病在发病24小时内不宜输入高糖，以免加重酸中毒。有高血糖者要纠正，低血糖亦要注意，一旦出现要控制。
心脏疾病的预防积极治疗原发心脏疾病。但严重的脑血栓形成可合并心肌缺血或心律失常，严重者出现心力衰竭者，除了积极治疗外，补液应限制速度和量，甘露醇应半量应用，加用利尿药。
保证营养与防治水、电解质及酸碱平衡紊乱出现延髓麻痹或意识障碍的患者主要靠静脉输液和胃管鼻饲或经皮胃管补充营养。应该保证每日的水、电解质和能量的补给。在应用葡萄糖的问题上，尽管国内外的动物试验研究认为高血糖和低血糖对脑梗死有加重作用，但是，也应保证每日的需要量，如有糖尿病或反应性高血糖者，在应用相应剂量的胰岛素下补给葡萄糖。对于不能进食和长期大量使用脱水药者，每天检测血生化，如有异常，及时纠正。
防治感染对于严重瘫痪、延髓麻痹、意识障碍者，容易合并肺部感染，可常规使用青霉素320万U加入生理盐水100 mL中，静脉滴注，2次/天。如果效果不理想，应根据痰培养结果及时改换抗生素。对于严重的延髓麻痹和意识障碍者，由于自己不能咳嗽排痰，应尽早做气管切开，以利于吸痰，这是防治肺部感染的最好办法。
加强护理由于脑血栓形成患者在急性期大多数不能自理生活，应每2小时翻身1次，加拍背部协助排痰，防止压力性损伤和肺部感染的发生。
12．外科治疗
颈内动脉和大脑中动脉血栓形成者，可出现大片脑梗死，且在发病后3～7天期间，可因缺血性脑水肿，导致脑室受压、中线移位及脑疝发生，危及生命。此时，应积极进行颞下减压和清除梗死组织，以挽救生命。
13．康复治疗
主张早期进行康复治疗，即使在急性期也应注意到瘫痪肢体的位置。病情稳定者，可以尽早开始肢体功能锻炼和语言训练。这既可明显地降低脑血栓形成患者的致残率，也可减少并发症和后遗症如肩周炎、肢体挛缩、失用性肌萎缩、痴呆等的发生。