五、诊断
诊断ICP增高要解决3个问题，即有无ICP增高、增高的程度和增高的原因。在病史中如常有头痛伴呕吐，即应考虑ICP增高的可能性。但应区别头痛是由神经系统功能障碍还是由ICP增高引起。后者特点有：头痛好发于清晨睡醒时；多半位于额部及两颞；常牵涉后枕及颈后，颈稍强直，屈颈时头痛加重；程度逐渐加重，有智能、意识障碍，甚至去脑强直发作；试用高渗脱水药物，如头痛缓解，ICP增高头痛即可确定。眼底检查见视盘水肿时诊断明确，但没有视盘水肿者不能除外ICP增高，有时患者已脑疝但尚无视盘水肿。病情允许时尚可行腰椎穿刺，DSF压力大于1.8 kPa（13.5 mmHg或180 mmH2O）即可确诊。头颅X线摄片在早期帮助不大，因ICP增高的X线摄片改变均须在压力持续增高达1个月以上方可见到。
在ICP监护下，结合临床情况可以对ICP增高的程度做出判断，可分3级：压力在2～2.7 kPa（15～20 mmHg）者为轻度增高；2.8～5.3 kPa（21～40 mmHg）者为中度增高；大于5.3 kPa（40 mmHg）者为严重增高。但ICP增高的危害性不仅取决于其绝对压力值，更取决于其压力增长速度，病变部位及性质等多方面因素。在ICF监护期中有以下表现提示情况较严重：频繁的A波；PV关系测定发现E值不断增加，PV关系曲线左移；CSF外流阻力增大。从临床表现上看，如ICP增高已影响脑干功能，或有脑血流量的明显下降，或出现脑疝前驱症状都可认为ICP增高已十分严重。其具体标准如下：
1．头痛发作频繁剧烈，伴反复呕吐；在一天数次的眼底检查中发现视盘水肿进行性加重；在反复的颅超声波探测中发现，颅中浅波移位不断增加；TCD检测见收缩峰尖耸、呈脉冲样、搏动指数增大。
2．血压上升，脉搏减慢，呼吸不规则，出现Cushing反应。
3．意识进行性迟钝、呆滞、嗜睡，甚至昏迷，表示脑血供及脑干功能均已有障碍。
4．出现颞叶疝及枕大孔疝的前驱症状，如瞳孔不等、光反应迟钝、轻偏瘫、颈项强直、枕下压痛等。
5．脑血管造影时发现颅内动脉远端充盈困难，说明脑灌注压已很低。TCD检查时发现“震荡波”，提示颅内压已等于或超过平均动脉压。
6．类型(https://www.daowen.com)
ICP增高的病因诊断是诊断的核心问题。但如能先从问病史及体检着手，再按步骤进行定位定性分析，还是能找到解答的。分析时，应首先区别ICP增高是颅内原因引起的，还是全身病症的一部分。
ICP增高的发展经过将其分为4种类型：
（1）急性型：起病急骤，症状和体征迅速出现，1～3 d内达到高峰，伴明显的生命体征改变，而视盘水肿尚未形成。常见病因：①颅脑损伤；②脑血管意外；③急性颅内炎症；④中毒性脑病；⑤脑缺血、缺氧等。
（2）慢性型：发病缓慢，症状和体征相对稳定，可有或无视盘水肿，没有生命体征的改变。常见病因：①除急性颅内血肿外的各种颅内占位性病变；②慢性蛛网膜炎；③先天性颅脑畸形；④假脑瘤综合征，又名良性ICP增高。
（3）亚急性型：介于上述两型之问，发病后迅速加重并于数天至10余天内症状达到高峰；视网膜水肿常较明显并伴视网膜出血。常见病因：①颅内转移癌；②化脓性脑炎；③病毒性或真菌性颅内感染；④部分颅脑损伤。
（4）慢性型呈急性加重：初起时病程进展缓慢，突然于短期内迅速加重，很快出现脑疝前驱征象。常见病因：①各种颅内占位性病变的晚期，颅内空间代偿功能衰竭；②颅内肿瘤发生出血、坏死、囊变；③颅内慢性病变有系统性并发症，引起脑缺血、缺氧及其他中毒症状。
通过以上步骤，可将病因范围逐步缩小至数种，再结合脑CT、脑MRI、DSA、MRA、TCD、实时脑超声图等辅助检查来最后确定病因。