嗜铬细胞瘤与糖尿病

嗜铬细胞瘤发生糖耐量异常的作用机制是儿茶酚胺通过α2受体抑制胰岛素的分泌，肾上腺素的上升可以诱导脂肪分解和肝脏糖异生，抑制外周葡萄糖利用。另外，去甲肾上腺素也可以刺激肝脏糖异生，抑制胰岛素分泌，增加胰高血糖素浓度，增加酮体生成。但去甲肾上腺素直接的升糖作用远不如肾上腺素。此外，嗜铬细胞瘤分泌的其他一些激素，如促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropichormore，ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）、生长激素释放激素（GHRH）等，也具有升糖作用，同时儿茶酚胺可导致中枢ACTH分泌增加。(https://www.daowen.com)

在应激状态下，儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多，易引起糖尿病恶化，血糖和酮体浓度增加，甚至出现酮症酸中毒。需对其进行鉴别：首先，需要注意嗜铬细胞瘤患者的血糖监测；其次，必要时高血糖患者需排除嗜铬细胞瘤的存在。一旦得到确诊，使用a受体抑制剂可以明显改善患者的血糖，良性者在切除术后血糖水平逐渐改善，约6个月可恢复正常，恶性者根治较难，手术不能完全切除，通常术后糖尿病仍持续存在。