一、病因

跟腱的血供特点：腓动脉源与胫动脉源是构成跟腱血供的两个主要的动脉源：腓动脉源和胫动脉源发出的动脉在跟腱内外膜形成动脉网。从跟腱营养动脉分布来看，中段区域（跟腱止点2～6 cm）血供较少。在20世纪中期，研究者通过血管造影发现，跟腱止点以上的节段血管显影较其他阶段少。Stein等采取放射性核素扫描的方式，证实了跟腱远侧血流量和近侧血流量明显多于跟腱中段（跟腱止点2～6 cm）的血流量。

（一）药物

近年来有大量关于局部注射皮质激素加重跟腱缺血变性，应用喹诺酮类药物引起肌腱疾病而导致跟腱断裂的报道，也有相关病例报道肝素可以导致跟腱的变性乃至断裂。局部或全身应用皮质激素也有可能导致跟腱断裂，但也有研究显示跟后滑囊炎采取跟腱周围注射皮质激素治疗的方法，可以有效缓解症状，跟腱断裂的发生率却没有明显增加。到目前为止，还没有严格的临床研究证实应用皮质激素有增加跟腱断裂的危险。导致跟腱变形乃至断裂的影响机制尚未明确，皮质激素、喹诺酮类药物及肝素只是众多引起跟腱变性的其中一个因素。

第一例喹诺酮类抗生素导致的跟腱变性是Bailey于1983年报道的，其导致跟腱变性的抗生素是诺氟沙星。据报道统计，各种喹诺酮类抗生素会引起跟腱的损伤，它们的危险性由高至低排名是：培氟沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星，近年来也有大量病例报道了左氧氟沙星引起的跟腱自发性断裂。

（二）运动创伤(https://www.daowen.com)

跟腱由小腿三头肌肌腱合成，是全身最粗壮的肌腱，在运动的过程中承受着非常大的张力，跟腱断裂的发生与各种急性创伤和慢性运动损伤密切相关。跟腱本身具有一定的延展弹性，在剧烈运动时，跟腱承受的张力往往超过其生理可延展性，可导致肌腱内部胶原的微小损伤及无菌性炎症，如果缺乏足够的时间让其自身修复，反复的超生理张力作用最终可以引起跟腱的强度降低，最终导致跟腱断裂发生。

跟腱的自发性断裂除与药物相关外，与运动也密切相关，且多数为跟腱完全性撕裂。一项研究显示，对照组（工人组）的跟腱断裂和跟腱疾病发生率明显低于运动员组，特别是短跑运动员，在运动的过程中会出现各种急性创伤，其发生跟腱断裂的概率明显高于其他运动员。

（三）年龄因素

跟腱断裂发病率高峰为40～50岁。这是由于全身胶原含量会随着年龄的增长而减少，从而导致肌腱的僵硬度增加，抗张强度下降，跟腱的发病率随之升高。Nillius等对瑞典Malmo地区1950—1973年期间发生的跟腱断裂病例进行了研究，发现跟腱断裂发病率峰值为40～50岁。然而老年人群跟腱断裂的发病率却相对较低，除了老年人运动量和运动强度减小外，另一重要原因就是跟腱本身的一些变化。Langberg等研究显示，在静息状态下，正常老年人跟腱周围的血供不如年轻人和中年人，但是三者的腱周血供在运动状态下均有明显上升，且三者的血供上升无明显差异。此外，同样强度的运动损伤，在年轻人多表现为跟腱的撕裂，而在老年人往往会导致跟骨止点处撕脱骨折，这是由于老年人骨质的密度较年轻人低导致的。