二、病机

目前尚未完全明了跟腱断裂的发生机制，其中跟腱的变性机制是跟腱发生断裂的机制中讨论和研究最多的。Josza等通过组织学研究对456例自发性断裂的跟腱进行分析，发现自发性断裂的跟腱大部分存在变性。跟腱的慢性变性与跟腱血供减少、药物作用、反复创伤、年龄增长等因素相关，以上因素单独或联合引起跟腱变形，从而导致自发性断裂的发生。

组织病理学显示，成肌腱细胞和肌腱细胞占正常跟腱细胞成分的90％～95％，另外平滑肌细胞、滑膜细胞、血管内皮细胞和软骨细胞也是正常跟腱细胞的组成部分，它们总共只占5％～10％。细胞外基质主要由弹力纤维胶、原纤维、钙和蛋白多糖组成。Maffulli等的研究发现，组织病理学上变性的跟腱表现为脂肪样、黏液样变性，血管的增生没有规律，胶原纤维排列的顺序紊乱，在显微镜下可见胶原纤维呈波纹状，明显变薄，中间夹有黏液斑块和空泡，染色性下降，腱细胞形态多样，细胞核变圆。另有研究表明，在有临床症状的跟腱疾病患者和跟腱断裂的患者中，跟腱都存在相似但程度不同的变性，细胞外基质在变性的跟腱中显著增多，Ⅲ型胶原的增多最明显；肌腱细胞数量反而减少，并且排列紊乱。

有研究发现，血管内皮生长因子（VEGF）是一种调控血管生成的因子，其在肌腱中高度表达主要在胚胎的肌腱组织中，在正常成人跟腱组织中是不会表达的，但是VEGF会在变性的跟腱组织中有所表达，也就是说，VEGF与跟腱变性密切相关。(https://www.daowen.com)

成人肌腱细胞中VEGF含量增高是由于机械负重、缺氧、炎症因子、药物等因素引起的，VEGF诱导血管侵入跟腱组织，从而使正常跟腱组织结构减弱，在外力作用下，极易发生断裂。

综上所述，跟腱是全身最易发生断裂的肌腱之一，引起跟腱强度下降及结构改变有多种因素，其发生机制还未完全阐明。