（二）发生机制

意识的完整需要机体的觉醒状态，觉醒则需要脑干网状结构和大脑皮质的相互作用。猫的动物模型实验证实，动物的脑桥与中脑间切断时，动物呈睡眠样状态，脑电呈现同步节律；延髓与脑桥之间切断时，动物清醒，脑电的同步节律消失。此研究证实，觉醒需要中脑和间脑网状结构的相互作用，中脑可作为更高级神经中枢的驱使中枢以唤醒大脑皮质的意识功能。若没有中脑网状结构的参与，大脑皮质将处于被唤醒状态，脑电图显示与常人无异，但对各种刺激没有反应，这种现象称为“醒状昏迷”。中脑的网状结构可以上升到间脑并投射到大脑皮质；或上升到下丘脑经基底节到达前脑的底部和边缘系统；或经脑干正中的缝隙核和蓝斑，弥散地投射到大脑皮质，通过这3条途径激活大脑半球的皮质功能，使之唤醒。反之，中脑网状结构又通过丘脑的其他核群抑制大脑半球的皮质功能。因此，中脑的网状上升激活系统通过丘脑的激活或抑制调节大脑皮质的功能活动。

网状结构是一群小神经细胞的网状连接，其调节功能可能与中枢神经元的递质分泌有关。中枢的乙酰胆碱和单胺系统的去甲肾上腺素、5-羟色胺在觉醒和觉知的网络调节中起主要介质作用，应特别注意。例如抗毒蕈碱药常抑制意识，而胆碱能抑制剂毒扁豆碱能逆转胆碱能性脑病。脑干的蓝斑是去甲肾上腺素能神经中枢，凡作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺能的药物均为影响觉醒的神经药物。

综上所述，意识的存在依赖神经解剖结构完整的基础，特别是中脑及以上水平的解剖结构的完整性，以及神经递质传递的正常调节。凡破坏上述神经解剖结构或阻断正常神经递质的通路，均将出现不同程度的意识障碍。(https://www.daowen.com)

从神经解剖基础研究出发，认识意识与意识障碍，有学者提出多层面的意识概念与不同解剖结构有关：①觉醒的基本结构是脑干的网状核和由这些小细胞发出的具有不同神经递质的神经纤维所组成的上行网状激活系统、外丘脑通路，以及下丘脑和前脑底部的突触；②觉醒状态下的调节记忆、注意、情绪和高级认知功能与杏仁核相关；③前额叶皮质和楔前叶与自身感受和认知异常有关，楔叶前部和前额叶皮质与颞顶皮质的连接和前舌回是静息状态下意识清除模式的代表区；④额-顶连接与维持知晓、注意、行为选择以及信息贮存有关，该连接的任何损害均可产生意识障碍；⑤丘脑是接收信息并将信息转送到皮质，起到意识信息的转运站作用，同时它在调节皮质活动中起到关键作用，因此丘脑和皮质两者之间代表了更高级的认知过程。此外，丘脑网状核控制了丘脑皮质的同步化。

意识障碍的发生，必须是因神经解剖的完整性受损，神经递质的失衡或递质传递阻断所致。全身代谢性疾病、全脑性低氧性缺血、低血糖、低渗透压状态、酸中毒、碱中毒、氨中毒、尿毒症、高钙血症、药物中毒以及维生素B1缺乏等均可出现意识障碍。每100g脑组织血流量突然降到12～15mL/min时，即可发生昏厥、意识丧失；若持续降至8～10mL/min，则可能因持续昏迷而导致细胞死亡。此外，血糖浓度低于2.0mmol/L，血氨水平升至正常值的5～6倍，血液pH 低于7.0的各种酸中毒，体温高于41℃或低于30℃等均可发生意识障碍，但这些因素都必须在上述解剖结构受累后才会发生。而药物中毒导致中毒性脑病引起的意识障碍则与神经通路中神经递质阻断有关。