（二）发生机制
1.视野缺损
视野缺损的病变部位一般可以分为3种，即视交叉前、视交叉和视交叉后病变。
（1）一侧的视网膜或视神经损伤导致该侧的单眼盲，常见于视盘炎、球后视神经炎、眼眶内肿瘤、视神经胶质瘤、颅内颈动脉瘤、鞍旁或蝶骨小翼内侧脑膜瘤、视神经孔附近损伤以及蝶鞍处蛛网膜炎等。
（2）视交叉的正中部病变导致双眼颞侧偏盲，常见于垂体瘤、颅咽管瘤或其他鞍内肿瘤的压迫等。
（3）视交叉后的视束损伤导致双眼对侧同向性偏盲，常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时。
（4）视辐射全部损伤导致双眼对侧同向性偏盲，常见于基底节区的脑血管病等。
（5）视辐射的上部顶叶损伤导致对侧视野的同向下象限盲，常见于顶叶肿瘤、血管疾病等。
（6）视辐射的下部颞叶损伤导致对侧视野的同向上象限盲，常见于颞叶后部肿瘤、血管疾病等。
（7）枕叶的视中枢完全损伤导致对侧偏盲，但有黄斑回避现象，常见于枕叶肿瘤、脑血管病等。(https://www.daowen.com)
2.视盘水肿
视盘水肿是一种重要的临床征象，关键是要鉴别真性视盘水肿与假性视盘水肿。真性视盘水肿常继发于颅内压增高，临床表现为头痛、姿势改变后短暂的视物模糊、恶心和呕吐；假性视盘水肿常为双侧的，病因有先天发育异常、视神经脉络膜疣等。
真性视盘水肿的主要发生机制为颅内压力增高时，颅内蛛网膜下腔的液体将增高的压力传至视神经周围的蛛网膜下腔，使后者的压力也增高，因而压迫视网膜中心静脉，妨碍其血液回流，从而引起视盘肿胀、静脉怒张和出血。视盘水肿分为早期、急性期、慢性期和萎缩期4个时期。
在早期，由于视盘的上、下极神经纤维层最厚，所以最早累及，表现为视盘水肿。视网膜静脉轻度扩张，视盘轻度充血。急性期随着病情加重，视盘充血逐渐加重，边缘模糊不清，生理凹陷消失，严重时视盘和视神经周围片状出血，视盘隆起；荧光素血管造影表现为动脉相荧光素不显影，动静脉相见毛细血管扩张、微小动脉瘤和火焰状出血，静脉相见扩张的毛细血管荧光素漏。数月后进入慢性期，神经纤维层变苍白。由于胶质的大量增生，视神经逐渐萎缩，出血反而逐渐吸收，由于轴浆的淤积，视盘呈“香槟酒软木塞”样改变。假如颅内高压持续存在，神经轴突损害，视盘由水肿逐渐变成灰白，进入萎缩期。在慢性期和萎缩期，患者往往有视力下降和视野缺损。
3.视神经炎
视神经炎可以侵犯视神经的任何部位，临床上可分为视盘炎和球后视神经炎2种。在视盘炎中，视盘有明显的炎症变化。球后视神经炎指炎症发生于眶内球后、视神经孔内或颅内视交叉处的视神经，一般视盘改变不明显。
视神经炎的病因较多，可见于神经系统脱髓鞘疾病，眼球邻近组织的病变，包括感染、代谢性疾病、蝶窦或筛窦黏液囊肿压迫视神经、多发性神经根炎、妊娠高血压综合征、甲醛或砷中毒等。也可继发于各种类型的感染，如布鲁氏菌病、结节病、钩端螺旋体病、急性细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、梅毒、病毒感染和寄生虫感染等。
4.视神经萎缩
视神经萎缩是视神经纤维变性的临床表现，其主要表现为视力下降和视盘颜色从原来的淡红变为苍白。压迫、炎症、变性、外伤和中毒等都可以引起视神经萎缩，如病变在视网膜节细胞，即引起上行性变性；如位于视神经、视交叉或视束，即引起下行性变性。