病理及生化病理

1.病理

帕金森病主要病理改变为含色素神经元变性、缺失，黑质致密部多巴胺能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。残留神经元胞质中出现嗜酸性包涵体-路易体是本病重要的病理特征，路易体是细胞质蛋白质组成的玻璃样团块，α-突触核蛋白和泛素是路易体的重要组成成分。(https://www.daowen.com)

2.生化病理

帕金森病最显著的生物化学特征是脑内多巴胺含量减少。多巴胺和乙酰胆碱是纹状体内2种重要的神经递质，功能相互拮抗。帕金森病由于黑质多巴胺能神经元变性、丢失，纹状体多巴胺含量显著降低，乙酰胆碱系统功能相对亢进，产生震颤、肌强直、运动减少等临床症状。此外，中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺含量亦显著减少，可能导致认知功能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。多巴胺递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过多巴胺更新率增加（突触前代偿）和多巴胺受体失神经后超敏现象（突触后代偿），临床症状可能不明显（代偿期），随疾病的进展可出现典型帕金森病症状（失代偿期）。基底核其他递质或神经肽如去甲肾上腺素、5-羟色胺、P 物质、脑啡肽、生长抑素等也有变化。