（一）发病机制

引起癫痫的病因非常复杂，既有遗传因素，又有后天因素。与遗传密切相关的癫痫，称为原发性或特发性癫痫；由脑损害或全身性疾病影响脑代谢失常引发的癫痫，则称为继发性或症状性癫痫。不同年龄阶段脑损害的原因不尽一致，婴儿期主要为围产期损伤、缺氧性脑病、颅内出血、大脑发育异常；儿童和青少年期则主要为病毒性脑炎、脑外伤、中毒性脑病；成年期发病者多为脑肿瘤、颅内动静脉畸形、代谢异常或内分泌失调；老年人则主要为脑血管病和脑肿瘤。

癫痫的发病机制尚未完全阐明，电生理研究表明，所有各种痫性发作均因脑部神经元过度放电引发。而异常放电系离子异常跨膜运动所致，后者的发生则与离子通道的结构和功能异常有关。起始神经元的异常放电通过神经元间连接通道多方向扩布。研究表明，癫痫患者神经元突触有明显的功能异常，这种病态突触通过突触囊泡的快速循环再生使正常情况下每秒仅能传播数次或数十次神经冲动的突触传递功能增加到每秒数十次到数百次，使痫样放电得以迅速扩布。(https://www.daowen.com)

异常电流的传播被局限在某一脑区，临床上就表现为局灶性发作；痫性放电波及双侧脑部则出现全面性癫痫；异常放电在边缘系统扩散，可引起复杂部分性发作；放电传到丘脑神经元被抑制，则出现失神发作。

研究表明，癫痫发病是因为中枢神经系统兴奋与抑制不平衡所致，主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。上述各种因素造成了神经元内在性质、突触传递以及神经元生存环境的改变，从而产生神经元异常放电。迄今人们还发现了与兴奋性和（或）抑制性平衡无直接关系的机制，如CystatinB 和CathepsinB蛋白溶解系统缺陷。