任务二：课中实操
一、实验材料
1.大体标本 Ⅶ-1急性普通型肝炎；Ⅶ-2急性重型肝炎；Ⅶ-3亚急性重型肝炎；Ⅶ-4门脉性肝硬化；Ⅶ-5胆汁性肝硬化；Ⅶ-6食管静脉曲张；Ⅶ-7 慢性胃溃疡；Ⅶ-8胃癌（溃疡型）；Ⅶ-9食管癌（蕈伞型）；Ⅶ-10食管癌（溃疡型）；Ⅶ-11食管癌（髓质型）；Ⅶ-12胃癌（弥漫浸润型）；Ⅶ-13结肠癌（隆起型）；Ⅶ-14结肠癌（浸润型）；Ⅶ-15结肠癌（胶样型）；Ⅶ-16肝癌（巨块型）；Ⅶ-17肝癌（结节型）；Ⅶ-18肝癌（弥漫型）。
2.组织切片 消1急性普通型肝炎；消2慢性胃溃疡；消3急性重型肝炎；消4慢性肝炎；消5门脉性肝硬化。
二、实验内容
（一）大体标本观察
1.Ⅶ-1急性普通型肝炎 肝脏肿大，被膜紧张，色泽苍白，边缘外翻。切面实质隆起，间质相对凹陷（图7-6）。
2.Ⅶ-2急性重型肝炎 肝脏体积缩小，被膜皱缩，重量减轻，质地柔软。切面较平滑，部分肝组织颜色因胆汁淤积而呈黄色或黄绿色，部分因出血而发红（图7-7）。
3.Ⅶ-3 亚急性重型肝炎 肝脏体积缩小，被膜皱缩，表面略有高低不平。表面和切面可见再生的肝细胞结节，散在的粟粒至黄豆大小的灰白色结节，结节之间肝组织结构不清，呈萎缩状（图7-8）。
4.Ⅶ-4门脉性肝硬化 肝脏体积缩小，质地变硬。肝脏表面和切面布满了大小较一致的小结节，绿豆至黄豆大小，呈灰黄色，边界清楚。结节间为纤维结缔组织包绕，宽窄比较均匀一致（图7-9）。
5.Ⅶ-5胆汁性肝硬化 肝脏体积缩小，质地变硬。呈黄绿色外观，表面较光滑，可见均匀的细小颗粒突起。切面因胆汁淤积而呈暗绿色，肝小叶呈斑点状，其间有灰白色纤维分割（图7-10）。
6.Ⅶ-6食管静脉曲张 标本为患者的食管及胃。食管黏膜下可见扩张的静脉，增粗、弯曲（图7-11），正常食管黏膜无此现象。
7.Ⅶ-7慢性胃溃疡 标本为手术切除的胃的一部分，胃黏膜底部可见一个直径1cm左右的圆形溃疡。溃疡边缘整齐，底部平坦，有少许炎性渗出物附着。溃疡四周的黏膜皱襞呈放射状（受溃疡底部瘢痕组织的牵拉而呈放射状）。溃疡深达肌层，其底部已有瘢痕形成（图7-12）。
8.Ⅶ-8胃癌（溃疡型） 手术切除胃的一部分。胃黏膜可见一直径1.5cm的溃疡，形状不规则，边缘隆起，似火山口状，底部高低不平，为灰白色的癌组织。溃疡周围黏膜破坏中断。切面见肿瘤向肌层浸润（图7-13）。
9.Ⅶ-9食管癌（蕈伞型） 食管一段（已切开）。食管黏膜表面有一蕈伞样肿物，椭圆形，肿物向管腔隆起，基底部较小；肿瘤表面缺血坏死、脱落，形成溃疡（图7-14）。
10.Ⅶ-10食管癌（溃疡型） 食管一段（已切开）。食管黏膜面有一沿食管长轴生长的溃疡型肿物。溃疡边缘呈堤状隆起，形状不规整，皿状或似火山口样；底部凹凸不平，常有坏死和出血，坏死组织脱落形成溃疡；周围黏膜中断，呈结节状肥厚（图7-15）。
11.Ⅶ-11食管癌（髓质型） 食管切除标本（管腔已剪开）。灰白色癌组织沿食管壁生长、浸润，管壁均匀增厚，癌肿表面见脑回样皱褶，质脆，中心部坏死；癌肿已累及食管全周大部，使管腔狭窄或阻塞；肿瘤向肌层浸润（图7-16）。
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12.Ⅶ-12胃癌（弥漫浸润型） 胃标本（已沿大弯侧剪开）。癌组织沿胃壁内呈弥漫性浸润，胃壁增厚、变硬，胃腔缩小；黏膜皱襞消失，似皮革（图7-17），称为革囊胃（皮革胃）。
13.Ⅶ-13结肠癌（隆起型） 肠壁变厚，黏膜呈不规则结节状隆起，息肉状或菜花状，边界清楚，基底部较广。中央癌组织有坏死、脱落，形成溃疡；癌侵及肠壁全层（图7-18）。
14.Ⅶ-14结肠癌（浸润型） 切除肠管一段（已剪开）。可见癌组织向肠壁各层弥漫浸润，使局部肠壁增厚，但表面无明显溃疡和隆起（图7-19）。肿瘤常累及肠管全周伴纤维组织增生，致肠管周径明显缩小，形成环状狭窄。
15.Ⅶ-15结肠癌（胶样型） 肿瘤外形各异，可呈隆起状、溃疡或弥漫浸润，但外观及切面均呈半透明胶冻状（图7-20）。
16.Ⅶ-16肝癌（巨块型） 切除肝脏标本（已切开）。肝右叶有一巨大肿物，癌肿直径约13.0cm，灰白色，质脆，中心有坏死和出血，无被膜；周围有小卫星癌结节（图7-21）。
17.Ⅶ-17肝癌（结节型） 肝脏标本（已切开）。肝表面和切面有多个圆形、椭圆形散在分布的癌结节，直径数毫米至数厘米，有的相互融合成大结节（图7-22）。
18.Ⅶ-18肝癌（弥漫型） 癌组织弥散于肝内，结节不明显（图7-23），常发生在肝硬化基础上，易与肝硬化相混淆。
（二）切片标本观察
1.消1 急性普通型肝炎 肝细胞肿大（肝细胞水肿），胞质疏松、淡染；有的肝细胞高度肿胀，胞质透明，称为肝细胞的“气球样变”。肝窦受压变窄。偶见肝细胞嗜酸性变，胞质浓缩，呈均匀的深红染；核也浓缩，继而消失，肝细胞呈均匀红染的小体，称“嗜酸性小体”。散在肝细胞点状坏死，坏死仅累及几个肝细胞，坏死肝细胞溶解消失，局部淋巴细胞浸润。有时可见枯否细胞增生、肥大，突出于窦壁；再生的肝细胞体积大，核大、深染，胞质染色较深，可呈双核。门管区小胆管增生明显，增生的小胆管内皮细胞肥大，在增生的小胆管内和某些肝细胞中可见淤胆现象（图7-24）。
2.消2慢性胃溃疡 肉眼观察切片，见凹陷缺损处为溃疡。低倍镜下可见溃疡深达肌层，胃壁的黏膜、黏膜下层、肌层的连续性中断。高倍镜下从溃疡底部表面至深部观察，最上层为渗出层（红染的纤维素交织成片状，并有白细胞渗出）；第二层为坏死层（红染的无结构坏死物）；第三层为肉芽组织层，其内可见向着溃疡面生长的新生的血管和成纤维细胞；第四层为瘢痕组织层，直达胃浆膜。溃疡边缘和底部可见小动脉硬化（图7-25）。
3.消3急性重型肝炎 镜下见大片肝细胞溶解坏死乃至消失，仅有少量存活的肝细胞呈岛屿状。肝小叶正常结构难以辨认。坏死区可见残留的扩张、充血的肝窦和网状支架轮廓。残留的肝细胞呈脂肪变性，并可见毛细胆管淤胆现象（图7-26）。
4.消4慢性肝炎 肝小叶结构破坏，肝细胞明显变性坏死，以小叶周边为重。小叶周边界板破坏（碎片状坏死），坏死严重时见坏死带与邻近的肝小叶的中央静脉或门管区相连接（桥接坏死）。坏死灶内可见以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润（图7-27）。
5.消5门脉性肝硬化 肝脏正常结构破坏，出现大小不等的假小叶，由增生的纤维组织包绕。有的假小叶比正常的肝小叶大，有的则较小。假小叶内肝细胞大小不一，排列紊乱，中央静脉偏位或缺如。有的假小叶内，肝细胞发生变性、坏死，肝窦扩张、淤血。假小叶周围的纤维间隔及汇管区有较多的淋巴细胞浸润，可见增生的小胆管（图7-28）。
