椎动脉变异和发育异常
(一)非等势椎动脉
双侧椎动脉管径相同者约占人群的1/4,而椎动脉管径不相等者(一侧椎动脉优势者为主)占多数,余下2%~6%为椎动脉发育不良(图6-2)。非等势椎动脉与椎动脉发育不良的比率受诊断标准的不同,影响明显,详见椎动脉发育不良部分。

图6-2 椎动脉正常与变异
A—双侧等势椎动脉;B—右侧优势椎动脉,左侧椎动脉较对侧细(箭头)。
(二)椎动脉发育不良
先天性椎动脉发育不良(vertebral artery hypoplasia,VAH)是一种常见的后循环胚胎发育变异。单侧椎动脉发育不良者占2%~6%(这与椎动脉发育不良的定义、检测方法以及研究对象选取差异有关),双侧椎动脉发育不良者罕见。
【病因】
椎动脉发育不良与多种因素有关:
(1)椎动脉发育不良可能与X染色体异常有关。
(2)椎动脉发育不良可能与胚胎发育及血流动力学因素有关。
①右侧椎动脉为动脉弓的第三级分支(右锁骨下动脉起自头臂干),左侧椎动脉为第二级分支(左侧锁骨下动脉则直接起自主动脉弓),且左侧椎动脉与锁骨下动脉的角度小于右侧。左侧椎动脉起源异常者较右侧多见,其中以左侧椎动脉直接起源于主动脉弓最为多见。此时,左侧椎动脉成为主动脉弓的第一级分支。左侧椎动脉在发育过程中要承受更大的血流冲击,这可能是造成动脉管径较大(优势)及右侧VAH较左侧常见的原因。
②血管需求假说:基于用手习惯,右利手者为左侧大脑及脑血管优势,这也可能是左侧椎动脉优势常见的另一原因。
【发病机制】
(1)椎动脉发育不良引起血流量重新分配
椎动脉发育不良使基底动脉血流更趋向于VAH的另一侧。易诱发基底动脉管壁迂曲或延长,是中重度基底动脉迂曲扩张的独立危险因素。
(2)大动脉粥样硬化
VAH一侧的血流速度较正常侧减慢。其血流量减少及剪切力降低,易发生动脉粥样硬化,并增加了血栓形成的风险。
(3)椎动脉发育不良引起栓塞脱落
易发生动脉粥样硬化及血栓梗死,梗死区一般多位于VAH对侧。
(4)椎动脉发育不良引起后循环总血流灌注量减少
健侧椎动脉流量增加的代偿程度远远低于椎动脉发育不良侧血流减少量。后循环总血流灌注量较健康人显著减低。
(5)损害动态血流调节
VAH损害了血流量的动态血流调节,增加了后循环风险的发生。
(6)损害代偿机制
侧支循环代偿降低,后循环脑梗死的概率增加。(https://www.daowen.com)
【临床表现】
VAH可由前循环及对侧椎动脉所代偿,一般无明显临床症状;如无法代偿,则可能出现低灌注所造成的缺血性事件的发生,并出现相应症状(偏头痛、眩晕和听神经紊乱等)。
【影像学表现】
目前,国际上VAH的诊断标准尚不统一。常用的标准有:椎动脉直径≤2mm、直径≤2.5mm或直径≤3mm;两侧血管管径之比≥1∶1.7;两侧血管直径相差0.12cm及两侧流速比≥5;血流量小于40mL/min;阻力指数(RI)≥85。
(三)椎动脉起始位置的变异
最常见的变异为左侧椎动脉直接起自主动脉弓上(左锁骨下动脉与左颈总动脉之间),其变异可高达正常人群的5%(见本书主动脉弓上变异部分)。其他也有椎动脉从头臂动脉、颈外动脉等部位发出的变异。
(四)椎动脉行程变异
大部分人群(约95%)的椎动脉自C6水平进入横突孔。此外,也有自C5、C4、C3穿横突孔或是不穿经横突孔者(图6-3)。

图6-3 椎动脉行程变异
A~B—CTA,左侧椎动脉发自主动脉弓,其于C4椎体水平进入横突孔(箭头)。
(五)椎动脉数目变异
双椎动脉的变异,多见左侧,其为左锁骨下动脉发出两条椎动脉,并行一段后,一般位于后方的椎动脉进入第6颈椎横突孔,而位于前方的椎动脉走行于第6颈椎横突前缘,两者于第6颈椎与第5颈椎间并为一条椎动脉后继续上行。
(六)椎动脉开窗
动脉开窗又称有孔型动脉,是指其起点正常,位置正常,但其部分行程具有双干。开窗畸形也可发生于椎动脉等血管,最常发生于基底动脉。
【病因】
在胚胎发育期,纵行且成对的神经动脉在第5周融合形成胎儿的基底动脉,如果纵行且成对的胚胎神经动脉在某一点停止融合,则可能导致基底动脉发育成开窗畸形。
【分型】
按形态可分为裂缝状开窗、凸透镜状开窗。按发生部位可分为起始部、中间部、远侧部开窗,其中以起始部开窗最多见。
【影像学表现】
血管走行过程中局部呈双干表现(图6-4)。

图6-4 椎-基底动脉开窗
A—CTA,椎-基底动脉交接处开窗畸形(箭头);B—MRA,右侧椎动脉开窗(箭头)。
(七)椎动脉其他类型的变异
椎动脉与小脑下前动脉之间有吻合,与基底动脉之间也可有吻合。