八、动脉导管未闭
动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是降主动脉与肺动脉之间存在异常通道，是一种常见的先天性心脏病。该病多见于早产儿。男女发病之比为3∶1。
【发病机制】
在胎儿时期动脉导管是重要的通道，连接着主动脉和肺动脉，使得肺动脉内富含氧气和营养物质的血液大部分通过其进入降主动脉，供应盆、腹腔及下肢。而当胎儿出生后，肺循环阻力迅速降低，动脉导管功能性关闭，肺动脉和主动脉之间无血流相通。一般在出生后的3个月左右，动脉导管完全关闭，并被纤维组织所代替，形成动脉韧带。若出生半年后，动脉导管仍持续存在，即为动脉导管未闭。
主动脉的压力无论在收缩期还是舒张期，均明显高于肺动脉。由于动脉导管未闭，主动脉内的血液会持续进入肺动脉内，使得肺循环的血流量增加，左心回血量增加，左心房室增大。如长期分流存在，会使肺小血管痉挛、硬化，阻力增加，形成肺动脉高压，进而引起右心增大、肥厚。当肺动脉压接近或超过主动脉压时，就会出现双向分流或右向左分流，患者会出现发绀。
【分型】
动脉导管未闭，可分下面五型：
（1）管型：动脉导管两端口径一致，导管较长。此型最多见，约占80%。
（2）漏斗型：动脉导管的主动脉端粗大，而肺动脉端较细小，呈漏斗状，也较多见。
（3）窗型：动脉导管极短，口径较宽，宽度大于长度。
（4）哑铃型：动脉导管中间细，两端粗。(https://www.daowen.com)
（5）动脉瘤型：动脉导管两端细，中间宽。
【临床表现】
大部分患者无明显症状。当导管较粗、分流量较大时，患者可出现乏力、胸痛、心力衰竭等表现。如合并肺动脉高压时，可有劳力性胸闷、乏力、气急等。特征性的体征为胸骨左缘二、三肋间连续性机械样杂音，向颈部和心前区传导，伴震颤。双心室肥厚或右心室肥厚。
【影像学表现】
（1）X线表现：肺血增多、左心房和左心室增大、主动脉结凸出或增宽及心脏大血管的搏动增强。部分病例可出现“漏斗征”（表现为主动脉结下方的动脉壁向外膨隆，其下方降主动脉在与肺动脉段相交处骤然内收，主要是由于导管附着处主动脉壁的局部漏斗型改变所致）。
（2）CT和MRI表现：主动脉弓降部内下壁与左肺动脉起始段外上壁间可见连接（图12-10）。可清楚地显示动脉导管的形态、长度和内径。还可显示左心房、左心室的扩大和左心室壁增厚的情况。
（3）超声表现：主动脉与肺动脉之间可见动脉导管；彩色多普勒可见肺动脉内来自降主动脉的五彩血流，其沿肺动脉外侧壁走行；多普勒显示肺动脉内来自降主动脉的双期高速分流频谱。有时可能因导管较细或血流较少，无法取到典型的双期频谱。
图12-10 动脉导管未闭
A—动脉导管未闭（漏斗型，箭头）；B—动脉导管未闭（哑铃型，箭头）；C—动脉导管未闭（管型，箭头）。