常见血管相关的肠道病变
（一）孤立性肠系膜上动脉夹层
孤立性肠系膜上动脉夹层（isolated superior mesenteric artery dissection，ISMAD）是指夹层仅局限于肠系膜上动脉，而无主动脉受累，病变较为少见。
【病因】
病因不明，可能与高血压、吸烟、中膜囊性坏死、动脉粥样硬化、外伤、先天性结缔组织疾病及医源性损伤等因素相关。
【分型】
根据血管影像学表现，可分为（Yun分型）：
（1）Ⅰ型：ISMAD近、远端均有破裂口，真、假腔无血栓。
（2）Ⅱ型：ISMAD近端有破口，远端无破口，其中Ⅱa型为真、假腔无血栓，Ⅱb型为假腔有血栓，通常此型会导致真腔狭窄。
（3）Ⅲ型：ISMAD近端有破口，真、假腔均有血栓，血管闭塞，血流不畅。
【临床表现】
ISMAD的临床表现变异性较大，轻者可无任何症状，重者可出现严重腹痛，甚至出现肠道缺血坏死、肠系膜动脉破裂，甚至死亡。
【影像学表现】
（1）CT和MRI表现：肠系膜上动脉内见双腔结构，内膜片形成，双腔内有对比剂填充（图16-45）；肠系膜上动脉壁内可见半月形结构，可伴有溃疡，与动脉腔相通；同时，主动脉及其他内脏动脉通畅，无夹层病变表现。
（2）DSA表现：能显示病变的特点，包括夹层的范围、破口以及侧支循环形成的情况。
图16-45 孤立性肠系膜上动脉夹层
A～B—CTA，肠系膜上动脉内见内膜片及双腔结构（箭头）。
（二）肠系膜动脉狭窄
内脏动脉粥样硬化性病变常发生在腹腔动脉、肠系膜上动脉（SMA）和肠系膜下动脉（IMA）的起始部（开口）或其附近。一方面可以通过影像学方法直接显示狭窄的部位、范围及程度。此外，还可通过禁食和“试验餐”后的超声检查来协助病变的诊断。通过比较餐前和餐后的血流状态来加强对异常肠系膜动脉频谱的判读，并对狭窄严重程度进行分级（表16-2）。当存在严重SMA狭窄时，进食使狭窄处收缩期峰值流速（PSV）和舒张末期流速（EDV）增高，而远端SMA出现受阻信号，这与跨病变压差增高是一致的。
明显的狭窄病变（≥70%的DR）可使狭窄远端的压力和血流减小，彩色/能量多普勒表现为流腔的减小或喷射性血流（PSV＞275～300cm/s，EDV＞45～55cm/s）。紧邻狭窄远端的血管内频谱波形显示为湍流，而下游更远处则出现受阻的流速频谱。当肠系膜-主动脉PSV比值＞3，可预测50%的DR的狭窄。在SMA狭窄者中，常伴腹主动脉多支分支受累（如腹腔干及分支），这会使判读变得复杂：仍然通畅的肠系膜动脉节段可能因有代偿性的侧支血流，而出现SMA的狭窄严重程度被高估的情况。此外，高达20%的患者中有肠系膜循环的解剖变异，这同样会引起判读错误。例如，肝右动脉发自SMA时，则禁食时SMA频谱波形为单相，其RI与腹腔动脉相似，在这种情况下如SMA无狭窄，其PSV应小于150cm/s。
表16-2 腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉狭窄的双功超声诊断标准
（三）肠道缺血
肠系膜动脉或静脉由于闭塞或血液循环的压力降低而导致循环血量不足以满足代谢的需要，而出现肠系膜缺血（mesenteric ischemia，MI）。根据肠系膜缺血时间的长短，可以分为急性缺血和慢性缺血。急性缺血会引起肠系膜血管梗死、肠坏死、全身炎症反应，甚至死亡。
【病因】
（1）动脉栓塞和血栓形成，主要为心源性和大血管附壁血栓的脱落。
（2）静脉血栓形成和回流障碍，后者的常见病因有门静脉高压、布-加综合征、肿瘤压迫等。
（3）肠管的机械性梗阻可造成肠壁缺血，如各种原因引起的肠粘连、肠扭转、肠道套叠、肠梗阻等。常见的病因有腹部术后、肠道肿瘤。
（4）药物性和心源性引起的休克，心排量低。
【病理生理】
虽然肠系膜的血流减少到75%时，小肠仍能维持约12h不会出现严重的损伤，但是当肠系膜血管完全闭塞时，6h内就会出现不可逆的肠损伤。
【临床表现】
急性MI早期的特点是临床表现与体征不相符，即症状重，体征轻。在病程的早期患者出现突发性腹痛、恶心、呕吐等症状。当缺血发展到梗死时，呈弥漫性腹痛。当发展到透壁性梗死时，出现发热、血性腹泻和休克等。
【影像学表现】
（1）病因相关的影像学表现。如肠扭转时，肠系膜血管随肠管旋转而呈“漩涡征”。
（2）肠管管壁强化的幅度减低：如果为局部肠道缺血，管壁的增强幅度低于邻近正常肠管的增强幅度（图16-46）；如果为全组肠管缺血，可与十二指肠对照（后者由腹腔干供应而强化）。
（3）肠壁水肿、肠壁增厚：在增强扫描时，黏膜的增强幅度高于黏膜下层和肌层，在轴位上呈“靶征”，即肠壁各层密度和强化存有差异，显示为同心圆征象。
（4）肠系膜积液：在肠系膜周围出现水样密度积聚区。
（5）肠系膜水肿、肠系膜静脉扩张。
肠系膜水肿显示其脂肪密度增高、不均匀，可呈弥漫性，也可为局限性。肠系膜静脉扩张，呈粗点状或不规则的绳索状（“缆绳征”）。
图16-46 CT增强，肠缺血。肠系膜上动脉远段分支闭塞，对应肠管缺血，肠管壁未见强化（细箭头），邻近正常肠管可见强化（粗箭头）
（6）腹水：显示腹腔内积液。(https://www.daowen.com)
（7）肠壁积气征（pneumatosis）：在肠道缺血时，肠壁积气征及肠系膜上静脉和门静脉内积气，被认为是预兆性征象，也认为是肠道缺血的进展征象，通常意味着不可逆转的缺血和透壁性坏死。注意：除了肠道缺血性疾病外，该征象还可在非缺血性病变中看见，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、结缔组织疾病、感染性肠炎、腹腔疾患、白血病、器官移植后、激素治疗、化疗以及AIDS等。
（四）胃肠道出血
胃肠道出血（gastrointestinal bleeding，GIB），又称为消化道出血，是从口腔到直肠发生的各种形式出血。消化道出血尤其是急性消化道出血若不及时处置，对患者危害极大。目前，对于消化道出血的检测主要依靠消化道内镜和影像学检测。胃镜和肠镜可直接显示胃肠道黏膜表面的出血部位及出血情况，但当急性消化道出血的量较大时，受出血或凝血块等的影响，出血部位常被掩盖，不利于胃、肠镜的观察，而此时影像学的检查具有很好的互补作用。
【病因】
消化道出血可以分为静脉曲张性出血（如肝硬化食道静脉曲张所致）和非静脉曲张性出血（如胃溃疡、十二指肠溃疡、恶性肿瘤、贲门黏膜撕裂、食管炎、胃炎等）。根据部位，胃肠道出血还可分为上消化道出血和下消化道出血。上消化道出血的原因主要包括消化性溃疡、肝硬化和癌症引起的食管静脉曲张。下消化道出血的主要原因包括痔疮、癌症和炎症性肠病等。
【临床表现】
消化道出血可分为急性出血和慢性出血。如果在短时间内出现大量失血，则症状可能包括呕出鲜血或黑血，便血或黑便。长期少量出血可能会导致缺铁性贫血，从而导致疲倦或与心脏相关的胸痛。
【影像学检查】
（1）CT表现
①高流量的出血，动脉期可见对比剂外溢，对比剂进入肠腔呈高密度（常大于90Hu）聚集影。静脉期、延迟期外溢的对比剂的形状、位置、强化程度会发生变化。
②低流量的出血，静脉期开始出现对比剂外溢。
③若外溢物密度与邻近组织的强化程度接近，则建议加扫延迟期以助区分。
④CT血管成像可清楚显示腹腔内血管的情况，包括食管/胃底静脉曲张、胃肠道血管变异/畸形、肿瘤血管的情况和血管栓塞等。
⑤如无活动性出血，CT可能仅显示消化道腔内的高密度血凝块而没有活动性对比剂外渗。
（2）DSA：在血管造影时发现消化道的活动性出血（对比剂外溢）、血液聚集和血管畸形等，并可对某些活动性出血进行介入治疗，如采用吸收性明胶海绵、弹簧圈等对活动出血进行栓塞，对挽救患者的生命具有重要意义。
（3）放射性核素显像：放射性核素显像对出血的扫描（示踪剂为99mTc标记的硫胶体、红细胞）和针对异位胃黏膜的扫描（大多数为Meckel憩室）。核素显像是检测消化道出血最敏感的成像方法，可以检出0.1mL/min的低流量的出血，尤其适用于评估间歇性出血。
（五）血管受压迫综合征
1. 肠系膜上动脉压迫综合征
肠系膜上动脉压迫综合征（superior mesenteric artery syndrome，SMAS）是指肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角较小，压迫十二指肠水平部，引起十二指肠部分或完全梗阻，也称十二指肠良性瘀滞症。
【病因及发病机制】
肠系膜上动脉在腰1椎体水平自腹主动脉发出，与腹主动脉间形成锐角，正常角度为25°～60°，肠系膜上动脉与腹主动脉之间距离为10～28mm。两者之间有十二指肠通过。当夹角变小（＜15°）或间距＜8mm时，肠系膜上动脉压迫十二指肠水平部，导致管腔狭窄和梗阻。常见的病因有：
（1）先天因素：肠系膜上动脉发出位置过低或发出的角度较小。十二指肠升部过短或Treitz韧带过短，使十二指肠水平部接近肠系膜上动脉从腹主动脉的发出部。
（2）后天因素：各种疾病引起的消瘦与脂肪消耗、脊柱前凸、腹部受压。
【临床表现】
无特异临床表现，多数患者表现为餐后腹痛、恶心、呕吐。随着病情的进展，患者出现少食、厌食、体重下降等症状。
【影像学表现】
（1）X线表现：十二指肠水平部钡剂中断，呈“笔杆征”，受阻近段肠管蠕动频繁或逆蠕动，胃及十二指肠近段扩张。
（2）CT、MRI表现：可显示肠系膜上动脉与腹主动脉之间的距离或角度缩小。十二指肠水平部受压，胃及十二指肠近段扩张（图16-47）。
图16-47 CT增强，肠系膜上动脉压迫综合征
肠系膜上动脉与腹主动脉之间的距离缩小，上游肠管明显扩张（箭头）。
2. 正中弓状韧带压迫综合征
正中弓状韧带为连接两侧膈肌脚的纤维韧带，通常在T12水平附近经过降主动脉前方，其正好位于腹腔干上方。10%～20%患者正中弓状韧带位于腹腔干前上方，在呼气末该韧带可以压迫腹腔干。正中弓状韧带压迫综合征为正中弓状韧带压迫腹腔干致其狭窄，并引起上腹部疼痛、消瘦等临床症状。
【病因】
与解剖因素（腹腔干开口位置过高或膈肌脚附着点过低）和呼吸因素（呼气时腹主动脉及分支向头侧移位）有关。
【影像学表现】
腹腔干狭窄段呈钩状（图16-48），狭窄远端扩张，呼气末显著，可伴腹腔干、肠系膜上动脉侧支血管形成。
图16-48 CTA，正中弓状韧带压迫综合征
呼气相CTA示腹腔干呈典型钩状改变（箭头），邻近血管迂曲增粗。
（六）肠系膜血运重建的监测
在肠系膜血运重建手术或腔内治疗之前、术中和之后，最好使用影像学检查进行监测。术中检查结果正常，除标志治疗成功外，还提示术后移植物相关并发症（血栓形成和死亡）的发生率很低。
在血管成形术后，正性（支架扩张）和负性（血管壁弹性回缩、肌内膜增生、弓状韧带压迫）重塑都可能发生。影像学检查有助于狭窄等并发症的发现及分级。一般一个“正常”的支架血管成形区域的指标为宽阔通畅的彩色流腔、PSV＜250cm/s、支架范围内和远端动脉的PSV比值＜2。当DR＞70%，其PSV＞300cm/s伴EDV＞100cm/s。当记录到狭窄处流速在标准阈值附近时，应进行餐后的检查。双功超声是筛查性检查，应与临床评估相结合。如双功超声结果异常，应进行CTA、DSA等检查加以评估。