常见肾动脉相关疾病
（一）肾畸形的血供
最常见的肾畸形（deformity of kidney，DK）有马蹄肾、异位肾、十字肾、骶骨前端融合肾及骨盆内肾等。一般认为，异位肾多是由主动脉低位或盆腔动脉发出的多重动脉来进行供血（图16-38、图16-39）。供血的肾动脉常为单支，多起源于髂动脉，最常见的为髂总动脉。
图16-38 异位肾及供血
A～B—CTA，骶正中动脉供血（箭头）。
图16-39 肾畸形及供血
A—CTA，异位肾，右侧髂总动脉发出动脉供应双肾（箭头）；B—CTA，马蹄肾，双肾由左右肾动脉供血。
（二）肾动脉肌纤维发育不良
肾动脉肌纤维发育不良（fibromuscular dysplasia，FMD）又称纤维肌性发育异常，是一种非动脉粥样硬化性、非炎症性病变。常累及肾动脉和颈动脉等血管，其中以肾动脉受累最为常见（60%～75%）。FMD是肾动脉狭窄的第二常见病因。FMD好发于15～50岁（多发于30岁左右）的女性。
【临床表现】
临床症状因其累及的动脉节段、狭窄程度和病变类型不同而表现各异。常引起肾性高血压，但继发性肾功能不全少见。
【影像学表现】
FMD一般累及肾动脉中远段2/3及分支，右侧多于左侧，可双侧发病。血管造影可见特征性的“串珠样”表现。
（三）肾动脉狭窄
肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS）为肾动脉主干及（或）其分支直径变细≥50%，狭窄两端收缩压差≥20mmHg或平均压差≥10mmHg。RAS是引起高血压或肾功能不全的重要原因之一，是一种较常见的疾病，它在轻中度高血压患者中的发病率为1%～5%。
【病因】
RAS的病因可分为两类：动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。非动脉粥样硬化性RAS包括：大动脉炎、纤维肌性发育异常、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常等，其中以大动脉炎和FMD最为常见。
【发病机制】
肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，其机制为：动脉粥样硬化及大动脉炎等→肾动脉狭窄→肾缺血→刺激肾素分泌→体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化→外周血管收缩→水钠潴留→高血压。此外，动脉粥样硬化及大动脉炎等→肾动脉狭窄→缺血性肾病→肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化→肾病。
【临床表现】
（1）肾性高血压：临床表现与原发性高血压相似，病史短，病情发展快，年轻人发病较多见。可有腰腹部痛或钝性损伤后出现血压急剧升高（提示肾动脉栓塞或肾动脉夹层）。
（2）缺血性肾病：主要表现为肾功能缓慢减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿多，尿比重及渗透压减低等远端肾小管浓缩功能障碍表现），而后肾小球功能才受损（患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）。尿改变常轻微，后期肾脏体积缩小。
（3）部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音（高调、粗糙收缩期或双期杂音）。
【影像学表现】
（1）肾动脉造影
大动脉炎及动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄多位于肾动脉的根部，即肾动脉开口处及近1/3段；纤维肌性发育异常则常致肾动脉中远段狭窄，狭窄段的长度可自数毫米至整个肾动脉段。狭窄后可有扩张，甚至有动脉瘤形成。狭窄远侧血管细小稀少、受累肾段萎缩、肾局部轮廓不整。肾实质显影延迟、浓度低，甚至不显影。侧支循环形成，侧支循环血管扩张、迂曲、排列紊乱相互交错盘缠。
（2）CT及MRI表现
①动脉粥样硬化性狭窄：狭窄多呈偏心性，较大斑块可表现为血管腔内充盈缺损，狭窄段后可出现梭形扩张，腹主动脉及分支常可见管壁增厚、钙化斑块形成等动脉硬化的表现，见表16-1。
②多发性大动脉炎所致的狭窄：狭窄段管壁增厚，管腔狭窄呈管状，常伴有狭窄后扩张，胸主动脉、腹主动脉或髂总动脉狭窄与扩张相间，甚至有动脉瘤样扩张表现，见表16-1。
③肾动脉肌纤维发育不良性狭窄：肾动脉狭窄多呈向心性狭窄，常伴有狭窄后扩张，典型者因多发节段性狭窄，使肾动脉呈串珠状表现，主动脉或其他动脉无狭窄及扩张等异常表现，见表16-1。
④当肾动脉出现严重狭窄时，出现肾实质灌注减低、肾脏体积缩小等表现。
（3）超声表现
①肾动脉管径变细。
②肾动脉内径狭窄程度＜60%时，肾动脉血流动力学改变不显著；当狭窄程度＞60%时，狭窄处收缩期峰值流速＞180cm/s，肾动脉与肾动脉水平处腹主动脉收缩期峰值流速比值（renal-aortic ratio，RAR）≥3.5，肾动脉管腔内可检测到五彩血流，可以提高肾动脉狭窄诊断的准确性。其他提示肾动脉狭窄的参数有：狭窄后加速时间＞0.07s和收缩早期加速度＜300cm/s，肾动脉主干与段动脉阻力指数之差＞0.15。（注意：如为极其严重狭窄，管径狭窄达85%以上，血流速度不升反降）。
当存在肾上型腹主动脉瘤时，RAR不能用于判读。在这种情况下，PSV高于200cm/s是大于60%DR狭窄的诊断标准。
阻力指数（resistance index，RI）可通过PSV减去EDV之差除以PSV计算得到。该指数常用于评估肾动脉的外周阻力异常（正常值＜0.7），当RI＞0.85时，其血管床阻力增加和终末器官灌注减少明显。
③肾动脉闭塞的判读标准：肾动脉内无血流、肾长径减小（＜9cm）以及肾门动脉呈低速血流（PSV＜20cm/s）。
肾动脉双功超声被认为是肾血管性高血压的“筛查性”检查。患者血清肌酐水平升高时，肾动脉和肾门动脉RI也会升高，因而可以预测肾实质病变。
④值得注意的是，肾动脉的血流动力学参数敏感性高、特异性低，不宜单独使用。肾内动脉波形易受其他因素的影响，包括心功能、肾前的动脉有无狭窄、动脉弹性、肾动脉广泛硬化或肾实质微循环阻力增高（如糖尿病性肾病）等。
表16-1 不同原因所致的肾动脉狭窄
【鉴别诊断】(https://www.daowen.com)
（1）肾动脉先天性发育不良：一般为肾动脉全段纤细伴肾发育不良。
（2）萎缩性肾盂肾炎：肾动脉主干无局限性狭窄，肾内动脉普遍变细并常相互靠拢或呈卷曲状，肾实质萎缩伴外形不规则，无肾动脉狭窄后扩张及侧支循环改变。
（四）肾梗死
肾梗死（kidney infarction，KI）是肾脏局部组织因血流阻断而引起的坏死，是一种罕见的疾病。
【病因】
肾梗死的常见原因为肾动脉栓塞，多发生于肾动脉的分支。栓子可源于左心房的血栓或动脉硬化斑块的脱落。
肾梗死的常见危险因素有心房纤颤、既往栓塞病史、高血压以及缺血性心脏病。
【影像学表现】
（1）超声表现：早期，肾增大，肾脏内可见数个片状低回声区，大致呈楔形。彩色多普勒显示低回声区内的血流信号稀少。频谱多普勒显示阻力指数（RI）增高。
（2）CT表现：左肾内见楔形低密度影，无强化，尖端指向肾门（图16-40）。
图16-40 肾动脉狭窄、肾梗死
A—CTA，动脉粥样硬化，右肾动脉多处狭窄（箭头）；B—CTA，右肾动脉起始部狭窄和分支狭窄，右肾部分梗死（箭头）。
（五）肾动脉瘤
肾动脉瘤（renal aneurysm，RA）为肾动脉及分支管径局部扩张、增粗，呈“瘤样”，发病部位多见于肾动脉分叉处。
【病因】
肾动脉瘤通常因动脉粥样硬化及肾动脉肌纤维发育不良所致，也见于外伤后及炎症。
【影像学表现】
大多数肾动脉瘤的超声表现是囊性无回声，并其内可见与肾动脉相通连的彩色血流信号。CT、MRI表现同超声（图16-41）。
图16-41 CTA，右肾动脉瘤：动脉瘤位于右肾动脉分叉处（箭头）
【鉴别诊断】
需与肾实性病变、肾囊肿及肾积水等鉴别。彩色多普勒和增强扫描有助于上述病变的鉴别。
（六）肾动脉夹层
肾动脉夹层（renal artery dissection，RAD）常为主动脉夹层累及肾动脉所致，少数仅为单纯的肾动脉受累（图16-42）。肾动脉夹层影像上的表现与腹部其他部位的动脉夹层表现相似，可引起肾脏梗死。
图16-42 肾动脉夹层
A～B—CTA，主动脉夹层累及左肾动脉（箭头）。
（七）肾移植术前的评估
1. 肾移植术前
肾移植是治疗肾衰竭最根本的方法。术前对供肾血管的影像学评价是手术成功的重要保障。为了保证肾供体的安全和供肾的质量，术前需要详细、准确地了解移植肾的血管解剖（肾动静脉的数目、起源、走行及管径）及毗邻关系。
（1）副肾动脉通常起源于T11～L4椎体水平的腹主动脉或髂总动脉。因为肾段之间无吻合支，肾移植中所有副肾动脉必须全部保留，故如切断被遗漏的副肾动脉将导致其所供血的区域发生梗死。并且，副肾动脉直径常在2mm左右，这使受体术后血栓形成的风险增加。为了使这种风险降到最低，存在多个细小副肾动脉的供体时一般不予采用。
（2）因为成功吻合要求肾动脉开口与第1分支相距至少1.5cm，故对肾动脉分支过早的判断也具有重要临床意义。
（3）肾静脉变异的评估：肾静脉的异常包括右肾多支肾静脉主干、汇入下腔静脉的部位（汇入的部位多位于肾门区范围内，少数有明显的走行异常）或角度的变化、腹主动脉后左侧肾静脉，术前需仔细观察。
（4）成人肾移植手术较为常见的血管吻合方式为供肾动脉与受者髂内动脉或髂外动脉进行吻合，供肾静脉与受者髂外静脉进行吻合。故术前还需对受体髂血管进行评估，需排除髂窝内有无异常包块，还应观察髂血管走行，有无先天畸形，有无硬化、斑块，管腔内有无血栓等。
2. 肾移植术后
（1）移植肾动、静脉血栓的形成：肾动、静脉血栓形成是一种少见的并发症，但它已成为早期移植物丢失的主要原因。在小儿供体肾移植中，供体年龄越小，动脉血栓形成的风险越高。肾动脉血栓形成通常在移植后很快发生，并且为破坏性的并发症，常导致移植物丢失。影像表现为肾动脉、静脉内充盈缺损，移植肾内血流细微或无血流。患者常表现为无尿、肌酐下降等。肾动脉血栓形成最重要的征兆是移植物灌注的缺乏和高血压恶化导致的无尿。其发病与供体肾切除术或灌注期间发生内皮损伤、血管位置扭曲、供体或受体血管的动脉粥样硬化、术后低血压、血管大小差异、急性肾小管坏死、肾积水、细胞排斥、肾静脉或髂外静脉受压迫及血液高凝状态有关。与体内其他部位的血栓一样，早期诊断和尽早治疗一般效果较好。
（2）肾动脉假性动脉瘤：移植肾假性动脉瘤是肾移植术后的血管并发症，其易破裂引起大出血，进而造成移植肾功能减退、失功，甚至危及患者生命。动脉瘤的形成是动脉壁结构发生改变或受到损伤而形成囊样扩张。当动脉瘤的瘤壁发生破裂，并由纤维结缔组织包裹构成瘤壁，假性动脉瘤形成。肾移植后的假性动脉瘤可根据发生部位分为两种：肾内型和肾外型。假性动脉瘤形成可能与吻合技术不佳、吻合口周围感染（尤其是毛真菌感染）、吻合口张力扩大等因素有关。假性动脉瘤形成的临床表现不典型，有些患者因肾功能异常，有些则因动脉瘤体侵袭集合系统时出现肉眼血尿，有些因移植肾区疼痛复诊时发现。影像学表现大多由彩色多普勒超声检查发现，表现为肾门处非均质性团块，内见血流信号，血管造影可对本病确诊。
（3）肾动脉吻合口狭窄或其他部位狭窄：肾动脉狭窄是最常见的肾移植术后的血管并发症，其可导致移植物功能障碍和最终移植物丢失。它主要发生在供体动脉吻合口处，也可发生在移植肾动脉的其他部位。通常，在移植术后早期发生，也可以中后期发生。肾动脉狭窄的发生可能与供肾获取或移植过程中的技术、供受体动脉粥样硬化、术后内膜增生、巨细胞病毒感染、排斥反应等相关。肾移植术后患者有肾功能减退以及伴随顽固性高血压、水潴留应考虑到有移植肾动脉狭窄的可能。肾动脉狭窄的彩超表现主要是彩色混叠，湍流频谱，血流峰值速度异常升高。如果血流良好、通畅且无异常血流信号，基本上可以排除狭窄。叶间动脉阻力指数（RI）＜0.55、肾动脉收缩期峰值流速（PSV）≥180cm/s可作为超声诊断动脉狭窄的诊断标准。移植肾动脉与髂外动脉的PSV比值＞3，也是预测移植肾动脉显著狭窄的诊断阈值。
（4）排异反应：超声在分辨急性排异反应和急性肾小管坏死的能力有限，但肾动脉RI高于0.7或PI高于1.8时，提示异常的血流阻力，并与同种异体移植肾衰竭相关。
（八）肾动脉干预治疗后的监测
对肾动脉闭塞性病变进行干预治疗后的影像判读标准与未治疗的肾动脉狭窄相同。常选择PSV改变、肾门动脉的搏动性和肾长径来评价旁路移植物闭塞、血管成形术后的狭窄。旁路内或吻合口处的PSV增高超过200cm/s提示存在狭窄，特别是同时出现肾门动脉受阻信号时。当支架内的PSV高于300cm/s，可预测＞60%的狭窄。肾动脉旁路移植物可能发自肾上或肾下腹主动脉、髂动脉或内脏（脾、肝、胃十二指肠）动脉，影像上显示较为困难。