银离子防辐射服致心电图图形失真
第十章 其他
一、脑血管意外——Niagara瀑布样T波
图1-1 常规十二导联心电图
窦性心动过缓，心率53bpm，除aVR、V1导联外，其余导联T波巨大倒置，V4导联T波振幅最深达1.5mV，Q-T间期延长达0.64s。
【临床资料】
患者女，73岁，因头晕、头痛3天急诊入院。2周前诊断为大面积小脑梗死并小片出血。既往脑梗死，高血压，风湿性联合瓣膜病，心脏扩大病史。
临床诊断：1.大面积小脑梗死并小片出血；2.高血压2级高危；3.风湿性联合瓣膜病。
【心电图特征及诊断】
窦性P波规律出现，QRS波时限及形态正常，除aVR、V1导联外，其余导联T波巨大倒置，V3～V5导联明显，V4导联T波振幅最深达1.5mV，倒置的T波宽大畸形，T波的开口及底部都增宽，T波最低点呈钝圆形，Q-T间期明显延长达0.64s。
心电图诊断
1.窦性心动过缓；
2.Niagara瀑布样T波改变。
【解析】
本例大面积小脑梗死并小片出血后，心电图出现多导联巨大倒置T波，T波振幅最深达1.5mV，倒置的T波宽大畸形，T波的开口及底部都增宽，T波最低点呈钝圆形，与其他情况倒置T波迥然不同，其典型特点符合Niagara瀑布样T波改变。
Niagara瀑布样T波（Niagara falls T wave），由2001年美国波士顿哈佛医学院著名的HurstJW教授首先命名，是指脑血管意外等出现的特殊形态的巨大T波倒置，因其酷似美国与加拿大边界上世界最大的Niagara瀑布，故命名为“Niagara”瀑布样T波。常见于蛛网膜下腔出血、颅内损伤、急性脑梗死、脑外科手术等，起因多认为是交感神经过度兴奋所致，儿茶酚胺风暴引起心肌细胞的直接损伤，并引起心外膜冠状动脉痉挛，引发广泛普遍的心外膜缺血，故也称之为“交感神经介导性巨大倒置T波”。心电图特征：1.T波巨大倒置振幅多数＞1.0mV，部分可达2.0mV以上，多出现在胸前导联；2.T波宽大畸形、不对称、常有切迹；3.T波演变迅速持续数日后自行消失；4.不伴ST段偏移及病理性Q波；5.伴显著Q-T间期延长、U波增高及快速性室性心律失常。Niagara瀑布样T波本身既是心脏性猝死的预警性心电图表现之一，同时如再合并多种异常心电图表现，更增加病情的复杂性和危险性，需引起临床高度重视。
鉴别诊断：Niagara瀑布样T波需要与下列T波异常相鉴别：1.Wellens综合征（左前降支T波综合征）：是一种严重的急性冠脉综合征。心电图特征：1.1特征性T波改变：主要出现在V2、V3导联（少数可扩延至V1、V4～V6导联），T波可呈双肢对称性深倒置，还可呈T波正负双向；1.2无病理性Q波及胸导联r波递增不良；1.3无明显ST段偏移；1.4特征性T波演变：心绞痛发作时，已存在的T波倒置可能程度加深、伪正常化，或因进展为急性心肌梗死而出现ST段显著抬高；2.心肌缺血性巨大倒置T波：常见于心肌缺血、梗死区导联，心电图表现巨大倒置T波形态变窄、顶端变锐、双肢对称呈“冠状T”，常伴同导联病理性Q波、ST段压低，Q-T间期正常；3.心尖肥厚性巨大倒置T波：见于心尖肥厚性心肌病，巨大倒置T波出现在V4～V6导联，T波窄、不对称，呈TV4＞TV5；V4～V6导联的R波幅度升高，无异常Q波，ST段明显压低，Q-T间期正常。T波异常无动态改变。几种类型T波特点迥然不同，抓住各自特点则鉴别不难。
图1-2 四种类型倒置T波的比较
（顾红梅 张永庆）
参考文献
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二、急性脑血管意外——“8+2”心电图表现
图2-1 呼之不应3h，2次心肺复苏后，常规十二导联心电图
窦性心律，P-R间期0.34s，STⅠ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6压低0.1～0.60mV，伴T波倒置，STV1、aVR下斜型抬高0.2～0.50mV，符合“8+2”心电图表现。
图2-2 连续记录的常规十二导联心电图
窦性心律，出现QPS波脱落，呈二度Ⅱ型房室阻滞。
图2-3 41min后常规十二导心电图
窦性心动过速，频率125bpm，ST段压低幅度明显减小，STV1、aVR抬高幅度也明显下降。偶发室性早搏。
图3-4 31h后常规十二导心电图
窦性心律，正常心电图。
【临床资料】
患者男，25岁，突发意识丧失，呼之不应3h，伴有牙关紧闭，四肢强直，120医师到场发现患者呼吸心跳停止，行心肺复苏，复苏后患者自主心律恢复，仍呼之不应，转运中再次出现心跳骤停，再次行心肺复苏，送玉溪市人民医院急诊科，实验室检查：心肌酶谱升高，感染性标志物升高，低钾、低钙。急诊头颅CT：蛛网膜下腔出血，脑室系统积血，脑水肿影像，双肺下叶挫裂伤、炎症并双侧胸膜腔少量积液。急诊冠脉造影：冠脉正常，血流3级。既往大学期间出现一次短暂晕厥，具体诊治不详。经积极抢救，患者意识未恢复、自主呼吸未恢复，自动出院。
【心电图特征及诊断】
图2-2：2次心肺复苏后心电图，窦性心律，R波频率68bpm，P-R间期0.34s，一度房室阻滞。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段水平或下斜型压低0.1～0.6mV伴T波倒置，V1、aVR导联ST段抬高0.2～0.5mV，符合“8+2”心电图表现，提示左主干急性闭塞？连续记录中在P-R间期不变的前提下出现QRS波脱落，二度Ⅱ型房室阻滞。
图2-3：41min后，R波频率125bpm，为窦性心动过速，ST段压低幅度明显减小，V1、aVR导联ST段抬高幅度也明显下降。偶发室性早搏。
图2-4：31h后，心电图恢复正常。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.多导联ST-T改变，“8+2”心电图表现，提示急性广泛心肌缺血；
3.一度、二度Ⅱ型房室阻滞。
【解析】
本病例患者为青年男性，突发意识丧失，呼之不应3h急诊入院，2次心肺复苏后的心电图呈广泛导联的ST段显著水平或下垂型压低，最大压低幅度达0.50mV，且aVR、V1导联ST段平直抬高，aVR导联抬高幅度明显大于V1导联，呈典型的“8+2”心电图表现，伴一度、二度房室阻滞，酷似典型的左主干次全闭塞所致的急性非ST段抬高型心肌梗死图形，但心电图改变恢复较快，心肌酶仅轻度升高，约40min后明显压低及抬高的ST段即恢复。急诊冠脉造影显示冠脉未见明显异常，急诊头颅CT蛛网膜下腔出血，脑室系统积血，脑水肿影像，那么出现“8+2”心电图表现的原因是？
1993年荷兰的Gorgels等最早描述“8+2”心电图，临床工作中，对于出现胸痛怀疑急性冠脉综合征（ACS）患者，其心电图≥8个导联ST段压低伴aVR和/或V1导联ST段抬高，称为“8+2”心电图，可提示左主干或相当于左主干病变或严重的三支血管病变，并且对患者的死亡风险及预后有重要的预测价值。最近指南建议“8+2”心电图等同于ST段抬高心肌梗死，需立即行急诊经皮冠状动脉介入治疗。但“8+2”心电图预测左主干病变特异性仍有争议，因为在临床工作中，并非所有的“8+2”心电图均为左主干病变，多种疾病特别是急危重症也常表现出“8+2”心电图特征，原因与该类患者存在急危重症情况（如突发心脏骤停、低血容量性休克、低氧血症、脑出血、败血症、主动脉夹层等）有关。
本例患者头颅CT显示蛛网膜下腔出血，脑室系统积血，脑水肿影像，出现“8+2”心电图机制，一是可能与脑出血形成脑疝后失血性休克所致弥漫性心内膜下缺血有关。二是蛛网膜下腔出血时，颅底积血对血管壁上的自主神经纤维造成刺激，导致交感神经过度紧张，出现冠状动脉痉挛，在其病情发展过程中，心电图恢复较快，心肌酶谱仅轻度升高，其表现符合脑-心综合征的诊断标准。脑心综合征即既往无相应心电图改变和器质性心脏病，发生急性脑血管病后心电图存在假性心肌梗死、心律失常、心肌缺血等改变，伴或不伴心肌酶升高。蛛网膜下腔出血时的心电图改变最明显的特点是短暂性、可逆性，随着脑水肿减轻、颅内压下降等，大多心电图异常改变可逐步好转或恢复。
本例是院外发生心脏骤停、心源性休克患者，通常存在广泛的心内膜下缺血，文献报道院外心搏骤停后恢复自主心律患者，30%左右可出现“8+2”心电图表现，应密切关注心电图动态变化、临床及相关检查结果。
（郑丽凤 王锐 钱宝堂）
参考文献
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三、缺血性脑病——“巨R波型”ST段改变
图3-1 颅内肿瘤切除术后2天
窦性心动过速，137bpm，频发房性早搏（红色箭头所示）。
图3-2 气管切开术后第1天
窦性心动过速，150bpm，R波振幅明显减小，Ⅱ、Ⅲ、aVF见Q波，除Ⅲ、aVR、V1导联外，其余导联ST段呈尖峰或J点型抬高，抬高最大达1.5mV。R波下降支与ST-T融合，浑然成一斜线下降，QRS波、ST段与T波形成单个三角形，峰尖、边直、底宽，难以辨认各波段的交界，似“巨R波形”。STaVR、V1水平型压低0.30mV。
图3-3 气管切开术后第1天
窦性心动过速，125bpm，频发室性早搏、成对室性早搏、室性融合波。窦性下传QRS波群及室性早搏ST段均显示“巨R波形”ST段抬高，STaVR、V1水平型压低 。
图3-4 1个月后
窦性心动过速，130bpm，TTⅠ、aVL、V4～V6正负双向或倒置，R波振幅有所增大，但未恢复至正常水平。
【临床资料】
患者女，68岁，突发头昏、头晕，伴口角麻木1个月余入院。既往房颤射频消融术。入院心脏超声：升主动脉内径稍宽；颅脑磁共振：左侧桥小脑角区异常强化病灶（约2.9cm×2.8cm×3.1cm），左侧面听神经受压外移，行颅内肿瘤切除术，病理诊断：左侧桥小脑角占位性病变（脑膜瘤）。术后呼吸困难，氧饱和低，浅昏迷，多次心肌酶仅轻度升高，无动态变化。行气管插管呼吸机辅助呼吸，气管切开术，1个月后神志清醒。
【心电图特征及诊断】
图3-1：颅内肿瘤术后，窦性心动过速，137bpm，频发房性早搏。
图3-2：气管切开术后，窦性心动过速，150bpm，R波振幅明显减小，Ⅱ、Ⅲ、aVF见q波，除Ⅲ、aVR、V1导联外，其余导联ST段呈尖峰或J点型抬高，抬高最大达1.5mV，R波下降支与ST-T融合呈成一斜线下降，使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，峰尖、边直、底宽，难以辨认各波段的交界，似“巨R波形”。aVR、V1导联ST段水平型压低0.3mV。
图3-3：窦性心动过速，125bpm，频发室性早搏、成对室性早搏、室性融合波。窦性下传QRS波及室性早搏的ST段均显示巨R型ST段抬高，aVR、V1导联ST段水平型压低。
图3-4：1月后神志清醒，窦性心动过速，130bpm，仅Ⅰ、aVL、V4～V6导联T波正负双向或倒置。R波振幅有所增大，但未恢复至正常水平。
心电图主要诊断：
1.窦性心动过速；
2.多导联ST段呈“巨R波形”抬高，考虑心肌缺血；
3.房性早搏、室性早搏、成对室性早搏。
【解析】
患者老年女性，既往房颤射频消融术，行左侧桥小脑角脑膜瘤切除术后，术后呼吸困难，氧饱和低，浅昏迷或嗜睡状态，行气管插管、气管切开术，心电图一度出现“巨R形ST段损伤型改变”，酷似左主干完全闭塞所致超急期心肌梗死，多次心肌酶仅轻度升高，无动态变化，巨R波改变出现的导联与冠状动脉供血分布不一致，临床排除了心肌梗死，考虑心脑缺血缺氧，围术期心血管事件，随着脑血管病症的好转，一月后心电图恢复正常。
围术期心血管事件是指手术期间及术后30天内患者发生的心血管系统症状或疾病，包括严重的心律失常、心肌梗死、不稳定心绞痛、急性心衰、心肌缺血或致死性心跳骤停等。本例出现了严重的心律失常、心肌缺血致“巨R波型”ST段抬高，即属于围术期心血管事件。
“巨R波型”ST段的概念于1993年由Madias首次提出，短暂出现于心肌缺血的极早期，常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死。此外，还可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛等。心电图表现：1.QRS波与ST-T融合，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R波型”；2.巨R形ST段常出现在ST段抬高最明显的导联；3.急性心肌缺血损伤时，巨R波幅度变化范围很大；4.QRS波时限可略增宽。本例中窦性下传QRS波群、室性早搏ST段均显示巨R型，说明室性早搏与窦性下传QRS波群具有正相关诊断意义。
神经系统与心血管系统二者之间有着特殊关系：1.心血管系统的功能活动直接受大脑皮质和延髓心血管舒缩中枢的神经体液调节和控制。颅脑任何部位的病变或手术及应激状态，直接影响心血管系统的活动，如交感神经的兴奋、儿茶酚胺大量分泌，可使外周血管收缩，氧耗量增加，原有心肌缺血加重，诱发心律失常；2.术前或术中，存在缺氧、酸中毒、失血、血容量减少，心肌收缩力或传导性减弱，使心肌功能受抑，出现心衰及心源性休克；3.各种麻醉剂使用，可致血管扩张、血压剧降，降低心肌细胞传导性、自律性、兴奋性，使原有传导障碍进一步加重，发生心室停搏。以上这些均增加了颅脑手术复杂性、危险性，直接影响手术成败及患者预后。
巨R形ST段需与其他心电图异常相鉴别：与完全性右束支阻滞鉴别相对不难，但当心率明显增快后，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导，需要加以鉴别。
（郑丽凤 曾雁云）
参考文献
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四、急性病毒性心肌炎
图4-1 门诊常规十二导联心电图
窦性心律，胸导联T波高尖，V2～V3导联T≥R，T波最大振幅1.7mV。
图4-2 动态心电图片段
窦性心律，STⅡ、STⅢ、STaVF及STV2～V5弓背向上抬高0.10～0.20mV，T波正负双向或倒置，STaVR水平型压低0.05mV。
图4-3 动态心电图片段
窦性心律，STⅡ、STⅢ、STaVF、STI、STaVL及STV2～V6弓背向上抬高0.10～0.20mV，T波正负双向或倒置，STaVR水平型压低0.10mV。
【临床资料】
患者男，26岁，发热8h，持续性胸闷痛3h入院。既往体健。发热前有上呼吸道感染病史，服用过阿奇霉素、奥司他韦，入院后3次查心肌酶：肌酸激酶、肌红蛋白均明显升高，hs-cTnT0.383ug/L，高敏肌钙蛋白≥0.1ng/ml。动态心电图：24h多导联ST段似弓背向上抬高，aVR导联ST段水平型压低0.10mV。门控心血管螺旋CT扫描：冠状动脉CTA未见明确异常。超声心动图及彩色血流检查正常。
临床诊断：1.急性病毒性心肌炎；2.急性上呼吸道感染。
【心电图特征及诊断】
图4-1：窦性心动过速，104bpm，胸导联V2～V4导联T波高尖，V2～V3导联T≥R，T波最大振幅1.7mV。
图4-2～图4-3：动态心电图多数导联（下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联、侧壁Ⅰ、aVL导联及前壁V2～V6导联）ST段似弓背向上抬高0.10～0.20mV，T波正负双向或倒置。aVR导联ST段水平型压低0.05～0.10mV。ST-T改变的导联数达8～9个，且ST段、T波改变为持续性，与心率快慢、昼夜节律等无明显关系。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.多导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置，结合临床考虑病毒性心肌炎。
【解析】
本例患者为中青年男性，以发热8h，持续性胸闷痛3h入院，发热前有上呼吸道感染病史，后出现典型胸闷痛临床表现，心电图出现8～9个导联ST段似弓背向上抬高，aVR导联ST段水平型压低0.05～0.10mV，且与入院前心电图有明显变化，酷似急性心肌梗死样心电图改变，但与冠心病的ST段抬高与“罪犯血管”分布一致存在明显不同，也无典型急性心肌梗死ST-T动态演变，入院后查心肌酶均明显升高，入院后仍多次发作胸闷痛，无放射，门控心血管螺旋CT扫描：冠状动脉CTA未见明确异常。二维超声心动图及彩色血流检查正常，符合急性病毒性心肌炎诊断。经治疗后ST-T恢复正常，心肌酶谱也恢复正常。
病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性炎症病变，是炎症与抗感染、损伤与修复交互作用的疾病。常见的致心肌炎病毒有柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒等。在病毒流行感染期，约5%患者发生心肌炎，约有12%左右急性病毒性心肌炎可进展为扩张性心肌病。病毒性心肌炎其临床谱从心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症引起的重症心肌炎，临床表现多种多样，诊断相当困难，尤其对于轻症患者，相关检查缺乏特异性，心肌炎诊断仍是一个难题，心内膜心肌活检为确诊心肌炎“金标准”，但属于侵入性，高风险，临床应用少。
急性病毒性心肌炎心电图表现：1.心律失常：窦性心动过速、各种传导阻滞、室性、房性心律失常多见；2.ST-T改变：两个以上导联ST段水平型或下斜型压低大于0.05mV，或ST段异常抬高，或出现病理性Q波。引起心电图异常改变机制：一方面病毒在心肌细胞内复制，造成心肌细胞损伤和凋亡、坏死后增生纤维化，进而发展为慢性心肌炎或扩张性心肌病；另一方面，病毒毒素侵润心肌细胞和细胞间质，心肌细胞活力及功能损害，使心肌细胞兴奋性和传导性发生改变，心电图出现异常改变。
病毒性心肌炎临床症状不典型，多数轻症、无症状患者未及时就诊，或未做心肌活检确认心肌损伤，部分患者可自愈，但易遗留心律失常，最终诱发心力衰竭甚至死亡，因此，对患者随访极为关键。心电图、动态心电图是我国城乡普遍开展的项目，对病毒性心肌炎诊断及随访有重要价值。
（王锐 王瑞丽）
参考文献
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五、病毒性心肌炎ST-T动态演变
图5-1 门诊常规十二导联心电图
Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段上斜型或似弓背型抬高，aVR、V1导联ST段下移0.05～0.10mV。
图5-2 入院1天后常规十二导联心电图
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段上斜型抬高较前降低。
图5-3 入院3天后常规十二导联心电图
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段上斜型抬高降低，T波正负双向。
【临床资料】
患者男，25岁，患者因受凉后出现发热，咳嗽2天，伴心前区疼痛、胸闷11h余入院。急查心肌标志物：肌酸激酶（CK）1789U/L↑、肌酸激酶（CK）-MB同工酶质71.86μg/mL↑，高敏肌钙蛋白1.15μg/mL↑，肌红蛋白：79μg/mL↑。门控心血管螺旋CT扫描：冠状动脉CTA未见明确异常；胸部（双肺+心脏）CT（平扫）：双肺下叶少许炎症；心脏彩超示：心脏各心房、室内径正常。心包腔内未探及积液征象。二维超声心动图及彩色血流检查正常。
临床诊断：急性病毒性心肌炎。
【心电图特征及诊断】
图5-1：心率93bpm，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段呈上斜型或似弓背型抬高0.10～0.25mV，V2～V4导联ST段抬高振幅最为明显，T波变异在正常范围。aVR、V1导联ST段下移0.05～0.10mV。
图5-2：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段呈上斜型或似弓背型抬高较图5-1稍降低，下壁导联基本恢复至等电位线，T波正负双向。图5-3较图5-2相比ST段无明显变化，ST段亦无持续增高，无典型急性心肌梗死动态演变过程。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.多导联ST-T改变，提示急性心肌损伤，结合临床考虑急性病毒性心肌炎。
【解析】
本例患者为年轻男性，无冠心病高危因素，有明确的上呼吸道感染病史，心脏CTA未见明确异常，心脏彩超提示正常；ST段上移导联广泛，无对应导联ST段下移，多次复查心电图无急性心肌梗死的ST-T改变演变规律，经营养心肌、抗病毒治疗有效，支持急性病毒性心肌炎诊断。
急性病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏所致的局灶性或弥漫性炎症性损伤。病毒可直接引起心肌细胞的变性、坏死，也可因组织损伤释放细胞因子通过免疫介导损伤心肌。其临床表现与心肌病变的广泛程度及部位有关。心电图检查经济实惠、方便快捷、可重复性好，在病毒性心肌炎的诊断中不可或缺，对临床诊断具有重要的参考意义。但因心肌损伤的部位及程度不同，心电图特征存在多样性、多变性的特点，总体来说不具备特异性。病变累及心肌或间质，甚至起搏、传导系统等，是形成病毒性心肌炎心电图特征的重要病理学基础。ST段或T波的改变、病理性Q波、房室阻滞、束支阻滞、心律失常等都可以成为病毒性心肌炎的心电图表现。
本例病毒性心肌炎的心电图以ST-T改变为主要特征，表现为除aVR、V1导联外的广泛导联ST段弓背上移。其机制可能与病毒及细胞免疫反应使心肌严重损伤，或广泛的冠状动脉炎致心肌供血不足等有关。应与急性心肌梗死所致的ST-T改变相鉴别：急性心肌梗死ST段上移的导联通常与罪犯冠状动脉供血部位相关，并且具有对应导联的ST段下移，ST-T改变具有一定演变规律。
病毒性心肌炎的诊断，是一种综合患者的发病特点、临床症状、心电图特征、心肌酶学检查、影像学检查以及病原学结果等各项临床资料的排他性诊断，心内膜心肌活检仍是诊断的“金标准”。
（刘艳超 龙佑玲）
参考文献
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六、镜像右位心合并房室结双径路
图6-1 心悸、胸闷时常规十二导联心电图
各导联P波不清，R-R间期匀齐，室率147bpm，部分导联QRS波终末切迹，Ⅰ、aVL导联主波向下，QRSV1～V6振幅逐渐递减。
图6-2 药物复律后常规十二导联心电图
PⅠ、aVL倒置、主波向下，aVR导联主波向上呈R型；QRSV1～V6振幅逐渐递减。
图6-3 左、右手反接，右胸壁十二导联心电图
PⅠ、aVL直立，QRS波主波向上；aVR导联主波向下呈rS型；RV1～V6振幅逐渐递增，R5室性早搏。
图6-4 胸部正位片：1.双肺未见渗出性病变 2.镜像右位心
【临床资料】
患者女，58岁，因反复心悸、胸闷2年余入院。心电图：1.右位心；2.阵发性室上性心动过速。心脏彩超：1.镜像右位心；2.左房增大；3.主动脉瓣中等量返流；4.二、三尖瓣少量返流。腹部彩超：腹腔内脏反位，肝、胆、胰、脾、双肾未见异常。胸部正、侧位片：1.双肺未见渗出性病变；2.镜像右位心。心腔内电生理诊断：房室结双径路并慢-快型房室结折返性心动过速。
临床诊断：1.镜像右位心；2.心律失常，阵发性室上性心动过速；3.高血压2级高危；4.2型糖尿病。
【心电图特征及诊断】
图6-1：各导联P波不清，R-R间期匀齐，室率147bpm，QRS波时限正常，QRS波终末切迹，V1～V4导联伪r波，Ⅰ、aVL导联QRS波主波向下，aVR导联QRS波主波向上，V1～V6导联QRS波振幅逐渐递减。
图6-2：频率72bpm，Ⅰ、aVL导联P波倒置、QRS波主波向下，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立，Ⅱ导联呈rS型，Ⅲ导联呈Rs型，aVR导联P波直立、QRS波主波向上，V1～V6导联P波直立，QRS波振幅逐渐递减。
图6-3：左右手反接+右胸壁导联描记十二导联心电图：频率70bpm，Ⅰ、aVL导联P波直立、QRS波主波向上，aVR导联P波倒置、QRS波主波向下，较图6-2比较Ⅱ导联图形和Ⅲ导联图形互换，V1～V6导联P波直立，R波振幅递增；R5提前出现，呈类右束支阻滞图形考虑为室性早搏。
心电图诊断：
1.镜像右位心；
2.慢-快型房室结折返性心动过速。
【解析】
本例心电图符合镜像右位心特征，影像学检查证实为镜像右位心，经左右手反接、左右胸导联反转后，呈现正常窦性心律图形特征。
右位心分为3种类型：镜像右位心、右旋心、心脏右移。其中镜像右位心最为常见，心脏位于右侧胸腔，左右心房、心室反位，心房、心室和大血管的位置与正常心脏宛如镜中像，可伴或不伴内脏转位。镜像右位心的心电图特征：1.Ⅰ导联P波和T波倒置QRS波群负向波为主，图形类似正常Ⅰ导联图形的倒影；2.Ⅱ导联与Ⅲ导联图形互换，aVR导联与aVL导联图形互换；3.胸导联V1～V6导联QRS波振幅逐渐递减。镜像右位心心电图应与左右手导联反接造成的操作错误相鉴别，后者无胸导联V1～V6导联QRS波振幅逐渐递减的特征可资鉴别。右旋心和心脏右移并非真正意义上的右位心，其窦性心律的心电图仍具备窦性P波特征，据此与镜像右位心相鉴别。
镜像右位心不合并心律失常时，图形特征明显，易于识别诊断。本例图6-1示阵发性室上性心动过速，P波显示不清，给诊断带来困难。图6-2复律后镜像右位心的心电图特征明显。与图6-2比较，图6-1的部分导联QRS波群终末切迹或ST段偏移，V1～V4导联伪r波，为慢-快型房室结折返性心动过速的心电图特征。本例镜像右位心出现慢-快型房室结折返性心动过速，不仔细观察QRS波终末的P-波，可能误诊、漏诊。掌握镜像右位心的心电图特征，慢-快型房室结折返性心动过速的发生机制。对比心律转复前后心电图，镜像右位心合并慢-快型房室结折返性心动过速诊断明确。
（刘艳超 龙佑玲）
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七、复杂先天性心脏病（矫正型大动脉转位、右旋心、单心房）
图7-1 常规十二导联心电图
P波消失，R-R间期不匀齐，Ⅰ、aVL导联呈qR型伴T波倒置，V1～V5导联为类右束支阻滞图形，R波电压逐渐降低。
图7-2 右旋心矫正的十二导联心电图
右旋心的矫正方法，将V1～V6导联电极位置依次右移到V6R～V3R、V1、V2，导联可见大小相等、间隔匀齐、频率约375bpm的F波，房室传导5∶1传导，Ⅰ、aVL导联呈Qr型，T波直立，胸导联呈完全性右束支阻滞图形，R波逐渐递增。
【临床资料】
患者男，47岁，反复心悸、胸闷、气促两年余，加重3天入院。活动后症状加重，夜间不能平卧，伴双下肢水肿。既往年幼时即诊断先天性心脏病、右旋心。心脏彩超：EF41%，心功能Ⅲ级，复杂先天性心脏病（右旋心，矫正型大动脉转位，单心房，永存左上腔，重度肺动脉高压，三尖瓣中等量返流）。
临床诊断：复杂先天性心脏病。
【心电图特征及诊断】(https://www.daowen.com)
图7-1：P波消失，R-R间期不匀齐，Ⅰ、V1导联见细微颤动的f波，Ⅰ、aVL导联呈qR型伴T波倒置，胸导联V1～V5为类右束支阻滞图形，Vl～V5导联R波RVl＞RV2＞RV3＞RV4＞RV5，呈现与正常胸导联相反的R波振幅递减现象，结合病史，诊断为心房颤动伴完全性右束支阻滞，右旋心。
图7-2：采用右旋心的矫正方法右位描记，胸导联显露典型完全性右束支阻滞图形，胸导联R波递增正常，Ⅰ、aVL导联呈Qr型，T波直立。另见大小相等、间隔匀齐、频率约375bpm的F波，房室5∶1传导，诊断为心房扑动伴完全性右束支阻滞，右旋心。
心电图诊断：
1.异位心律；
2.心房颤动、心房扑动；
3.完全性右束支阻滞；
4.右旋心。
【解析】
患者常规心电图检查时即发现似乎为左右手反接心电图，加之患者胸导联R波递增不良，追问患者才告知为先天性心脏病，查阅电子病历后知晓患者为复杂先天性心脏病、单心房、右旋心，再按右旋心校正电极安放位置重新采集心电图，清晰显示为心房扑动、完全性右束支阻滞。
右位心即心脏位于胸腔右侧，在临床上较为少见，发生率约为万分之一，其中，右旋心约占右位心的34%。右位心根据内脏与心房位置关系分为：镜像右位心、右旋心和右移心。三者之间区别在于：1.镜像右位心：其心房、心室和大血管位置左右反转，同时伴有内脏转位；2.右旋心：心脏位于胸腔右侧但内脏位置正常，常伴有心脏及血管畸形；3.右移心：是由于肺、胸膜及膈的病变而使心脏移位于右胸。本例患者心脏右位，内脏无转位，心尖位置指向右侧胸腔，各心腔间的关系并未形成镜像倒转，故属于右旋心。
右旋心是一种罕见的心脏畸形，系由于胚胎6～8周时心脏发育障碍，心脏下降和向左旋转不良引起，整个心脏向右后旋转180°，心尖指向右侧，右心房、右心室仍在左心的右侧，只是转到了心脏的后面位置，心尖位于右下，左右心室都位于胸腔右侧，与正常位置相比，左右关系正常，而未形成镜像倒转，只是由于心脏移位并旋转所致。因此心电图的矫正方法与镜像右位心不同，镜像右位心校正方法：左右手互换，Vl～V6电极依次置于V2，V1，V3R，V4R，V5R，V6R，右旋心的校正方法：将V1～V6导联电极位置依次右移到V6R，V5R，V4R，V3R，V1，V2，右旋心采用此方法方可呈现正常胸导联R波逐渐递增图形。
右旋心心电图特征：1.由于左、右心房位置基本正常，所以窦房结的位置是正常的，心房除极向量仍然是自右上向左下，故窦性心律时Ⅰ、aVL导联P波直立，aVR导联P波倒置；2.因心脏沿长轴在横面上发生向右旋转，向右除极向量占优势，所以右胸导联QRS波幅增高，左胸导联QRS波振幅减小，胸导联V1～V6的R波由高到低，本例主导心律为心房颤动、心房扑动，加之合并单心房等复杂先天性心脏病，给心电图诊断右旋心带来一定困难。
右旋心虽不伴其他内脏转位，但常伴有其他复杂心脏畸形，其中心室左襻、矫正型大动脉转位最多见，约占80%。本例即为右旋心合并矫正型大动脉转位。患者早期可无症状，随着年龄增长，解剖右心室长期负担体循环压力，在长期高压力、高阻力下，可导致解剖右心室扩张、三尖瓣关闭不全，心房肌纤维化导致传导延缓和阻滞形成、心房扑动、心房颤动，最终出现心力衰竭。
右旋心合并矫正型大动脉转位是一种罕见的复杂先天性心脏病，此患者同时存在单心房，永存左上腔，重度肺动脉高压，三尖瓣中等量返流，心房颤动、心房扑动，完全性右束支传导阻滞更属罕见。
（管洪 郝应禄 缪英）
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八、急性肺栓塞
图8-1 既往常规十二导联心电图
窦性心律、频率84bpm，ST-T变异在正常范围。
图8-2 胸痛时常规十二导联心电图
窦性心动过速，100bpm、Ⅰ导联呈Rs型，Ⅲ导联呈qR型、T波倒置；STV2～V5J点型抬高0.05～0.10mV。
图8-3 溶栓后复查常规十二导联心电图
Ⅰ导联呈Rs型，Ⅲ导联呈qR型、T波倒置；STV2～V4 J点抬高0.05～0.075mV。
【临床资料】
患者男，57岁。呼吸困难、咯血、胸痛、下肢肿痛1月余，加重1周入院。既往有外周动脉粥样硬化、高血压等病史。心脏彩超：1.三尖瓣中等量返流；2.升主动脉内径稍宽；3.少量心包积液。下肢彩超：1.双侧股总动脉、足背动脉内壁多发粥样硬化斑。双肺、心脏CT：1.右肺动脉主干及其中下肺动脉分支、左肺动脉主干血栓形成；2.双肺散在病灶，炎症或肺淤血待鉴别；3.肺动脉干轻度扩张；4.心外形增大，心包腔少量积液；5.冠状动脉粥样硬化。实验室检查：肌钙蛋白正常、凝血酶原时间（PT）↑、国际标准化比率↑、D2聚体（D-DI）↑、纤维蛋白原-2（FIB）↑。
临床诊断：急性肺栓塞、下肢静脉血栓形成。
【心电图特征及诊断】
图8-1：窦性心律，心率84bpm，Ⅰ导联呈R型，Ⅲ导联呈Rs型、T波低平，ST段变异在正常范围。
图8-2：心率100bpm，QRS波电轴正常，较既往心电图比较Ⅰ、aVL导联呈Rs型，s波振幅0.2mV，Ⅲ导联呈qR型伴T波倒置，呈典型SⅠQⅢTⅢ图形；V3～V5导联ST段J点抬高0.05～0.10mV。
图8-3：心率90bpm，消融后与图8-2比较V3～V5导联ST段稍回落，SⅠQⅢTⅢ无明显变化。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.SⅠQⅢTⅢ心电图改变，结合临床考虑急性肺栓塞。
【解析】
本例心电图与既往对比有以下特点：1.心率增快呈窦性心动过速；2.Ⅰ导联新出现s波（振幅0.2mV），Ⅲ导联新出现q波，呈qR型，T波倒置，呈典型SⅠQⅢTⅢ图形；3.V3～V5导联ST段上移0.05～0.10mV。结合临床，急性肺栓塞诊断明确。
急性肺栓塞是死亡率较高的急性肺血管疾病，其发病和临床表现的隐匿性和复杂性，常导致其漏诊率和误诊率较高。早期诊断并及时治疗能有效降低其病死率。心电图作为临床常规无创检查，快捷简便在临床诊断肺栓塞中具有重要的参考价值。
急性右心室负荷增加和右心扩张、主动脉与右心室压力差降低所致的冠状动脉血流灌注降低、低氧血症等，是急性肺栓塞心电图改变的病理生理基础。常见心电图表现为：1.窦性心动过速；2.心电轴右偏；3.完全性或不完全性右束支阻滞；4.SⅠQⅢTⅢ或SⅠ、QⅢ、TⅢ型心电图改变；5.胸前导联T波倒置；6.ST段下移或上移；7.P波振幅增加。以上心电图表现在许多病理及生理情况下均可出现，且各种原因所致的右心负荷过重也可出现相应心电图改变，故心电图对于肺栓塞的诊断无特异性。心电图诊断急性肺栓塞，应多次描记、前后对照、结合临床、实验室检查及影像学检查。
（刘艳超 龙佑玲）
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九、直立倾斜试验——心脏抑制ⅡB型
图9-1 直立倾斜试验平卧位心电图
窦性心律，正常范围心电图，血压153/109mmHg。
图9-2 70°倾斜试验15mⅠn心电图
心率陡降，呈显著窦缓40bpm，血压明显下降至105/43mmHg，患者意识模糊。心率由40bpm降至22bpm，患者呼之不应，血压未测出，立即阳性复位。
图9-3 70°倾斜试验15min心电图
图9-4 即刻复位后心电图
出现长达11s的心脏停搏，血压未测出。
图9-5 复位平卧30s后心电图
平卧30s后意识逐渐恢复，心率60bpm，血压156/96mmHg。
【临床资料】
患者女，50岁，发作性意识丧失2次就诊。既往身体健康。动态心电图、颅脑CT、脑电图、心脏彩超、血液生化检查未见异常，直立倾斜试验：阳性（心脏抑制ⅡB型）。
临床诊断：血管迷走性晕厥。
【心电图特征及诊断】
图9-1：直立倾斜试验平卧位时，窦性心律，心率77bpm，血压153/109mmHg。
图9-2～图9-4：直立倾斜70°15min连续记录，心率逐渐减慢，40bpm，血压105/43mmHg，患者头晕，出汗，面色苍白，意识模糊，不能站立。持续监测心率、血压继续下降，患者意识丧失，心率由40bpm降至22bpm，后出现长达11s的心脏停搏，血压未测出。
图9-5：平卧30s后意识逐渐恢复，心率60bpm，血压156/96mmHg，症状缓解。
【解析】
本例患者因晕厥发作2次入院，经动态心电图、颅脑CT、脑电图、心脏彩超、血液生化检查等均未发现异常，行直立倾斜试验15min后头晕，出汗，面色苍白，意识模糊，不能站立，心率、血压显著下降、一过性心脏停搏11s，明确为血管迷走性晕厥，心脏抑制ⅡB型。
晕厥是临床常见症状，指一过性脑血流低灌注而导致的意识丧失，具有病情发展快、一过性、自限性等特点，病因较多，发病机制复杂，涉及多个学科，主要分为：1.神经介导的反射性晕厥，包括血管迷走性、情境性、颈动脉窦性晕厥；2.直立性晕厥：各种原因导致的直立性低血压、血容量不足；3.心源性晕厥：由各种器质性心脏病导致的晕厥。其中，血管迷走性晕厥是临床常见类型，约占70%左右，其次为心源性晕厥。研究表明，高达50%人群发生过晕厥，短暂的脑灌注压下降导致意识丧失，而意识丧失常发生在脑血流中断6～8s内，通常无征兆，部分患者伴头痛、恶心、出汗、视物模糊，多数预后较好，但反复且不可预知的发作会给患者带来极大心理阴影，甚至发生意外事故。
直立倾斜试验被广泛用于不明原因晕厥的诊断与疗效评价，包括基础试验和药物诱发试验，试验中出现晕厥或晕厥先兆伴下述情况之一为阳性：出现收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，或平均动脉压下降＞25%或收缩压下降至90mmHg以下；心电图示窦性心动过缓（＜40bpm）、窦性停搏＞3s，或心率减慢＞20%；一过性二度或二度以上房室传导阻滞、房室交界区心律。最新的直立倾斜试验专家推荐意见把阳性细分为：1.Ⅰ型-混合型：晕厥或晕厥先兆，血压下降达阳性值，心室率不低于40bpm或＜40bpm的持续时间＜10s，伴或不伴＜3s的心脏停搏，血压下降先于心率减慢；2.ⅡA型-心脏抑制型：心室率＜40bpm，持续时间＞10s，心脏停搏＜3s，心率减慢先于血压下降；3.ⅡB型-心脏抑制型：心室率＜40bpm，持续时间＞10s，心脏停搏＞3s，心率减慢先于血压下降；4.Ⅲ型-血管抑制型：收缩压下降至60～80mmHg以下或平均动脉压下降＞20～30mmHg，晕厥时最大心率减慢＜10%。此例患者直立15min后头晕，出汗，面色苍白，意识模糊，不能站立，血压、心率显著下降、出现长达11s的心脏停搏，根据最新的直立倾斜试验专家推荐意见，诊断血管迷走性晕厥，心脏抑制ⅡB型。
血管迷走性晕厥多数预后良好，80%～90%的患者不经治疗或经过安慰剂治疗即可减少或者终止晕厥或先兆晕厥的发作。如患者晕厥发作不频繁，不必特殊处理，可通过减少诱发因素如避免过度劳累、情绪激动、减少长时间站立、避免脱水、环境闷热等措施预防，也可进行身体抗压训练。但如发作频繁，影响正常生活或工作者，则需考虑特异性治疗，指南推荐心脏抑制型尤其是ⅡB型者应考虑植入永久性心脏起搏器。
（管洪 郝应禄）
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十、Ⅰ型Brugada波样心电图改变
图10-1 常规十二导联心电图
V1～V2导联呈Qr型，见明显J波，幅度≥0.2mV，ST段下斜型抬高幅度≥0.2mV，T波对称倒置。
图10-2 V1～V3导联上移一肋间常规十二导联心电图
V1～V2导联仍呈Qr型，J波幅度及ST段下斜型抬高幅度较图10-1更明显，符合Ⅰ型Brugada波心电图表现。
图10-3 V1～V3导联下移一肋间常规十二导联心电图
V1～V2导联Q波消失，J波消失，抬高的ST段恢复至正常水平。
图10-4 心电向量图
额面、横面、右侧面的QRS环终末部泪点密集、扭曲，显著传导延缓。横面终末向量扭曲反折，终点位于左前方。传导显著延缓的终末向量与位于右前方的“U”字形T环形成特征性吊钩样图形。
【临床资料】
患者男，33岁，体检被告知心电图异常，来玉溪市人民医院复检。心脏超声：EF64%，二维超声心动图及彩色血流检查正常。既往身体健康，家族中无遗传病史，无晕厥及猝死家族史，父母兄弟及叔伯身体健康，育有一子。
临床诊断：Ⅰ型Brugada波。
【心电图特征及诊断】
图10-1：窦性P波频率75bpm，V1～V2导联呈Qr型，有病理性Q波。QRS波终末可见明显J波，J波幅度≥0.2mV，伴ST段下斜型抬高，幅度≥0.2mV，T波对称倒置，心电图表现符合Ⅰ型Brugada波特征。
图10-2：V1～V3导联上移一肋间描记后，J波幅度及ST段抬高幅度较图10-1更明显，Ⅰ型Brugada波心电图特征显露更清楚。
图10-3：V1～V3导联下移一肋间描记后，V1～V2导联Q波消失，J波消失，抬高的ST段恢复至正常水平。
图10-4：心电向量图示：额面、横面、右侧面的QRS环终末部泪点密集、扭曲，显著传导延缓。横面终末向量扭曲反折，终点位于左前方。传导显著延缓的终末向量与位于右前方的“U”字形T环形成特征性吊钩样图形。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.Ⅰ型Brugada波样心电图改变。
【解析】
本例青年男性，平素身体健康，体检中无意发现“心电图异常”来院复查，既往身体健康，家族中无晕厥、猝死家族史，无遗传病病史，超声心动图无异常发现，心电图表现典型Ⅰ型Brugada波，有何临床意义呢？
1992年，Brugada兄弟首次提出Brugada综合征（BrS）的概念，BrS是不伴有心脏结构异常的一种原发性遗传性心律失常，常伴心电图右胸导联ST段抬高及不同程度的心脏传导阻滞，具有潜在恶性心律失常危险和心源性猝死家族史，主要涉及男性青壮年，猝死平均年龄41±15岁，约50%患者有常染色体显性遗传伴各种外显率，多数与心脏钠通道相关。BrS一般人群发病率约为0.5‰，男性发病率明显高于女性，并且在临床表现及预后方面也表现出性别差异，相比男性，女性较少出现晕厥和室性心律失常事件，预后明显好于男性。2012年BrS心电图新标准专家共识，将BrS分为两型，原Ⅰ型仍为Ⅰ型，原Ⅱ型和Ⅲ型合为新Ⅱ型。
Brugada波心电图诊断标准：Ⅰ型Brugada波又称穹隆型Brugada波，其心电图显著特征被称为三联征：1.J波：幅度≥0.2mV；2.ST段：抬高幅度≥2mm，并伴下斜型抬高；3.T波：对称并倒置。其中ST段的改变具有多样性、多变性、隐匿性的特点。Ⅱ型Brugada为马鞍型，表现ST段马鞍型抬高≥2mm，T波正向或双向。同一患者可在Ⅰ型及Ⅱ型之间变化，具有这些特征的QRS-ST图形多在V1～V2导联出现（60%），部分病例仅在V1或V2一个导联出现，少数病例V1～V3均存在，高位肋间心电图更敏感，因此心电图采集凡常规右胸导联呈Brugada波者须加做高位右胸导联，可使Brugada波图形特征更明显。
BrS诊断标准：可简单归纳为1+1/5的诊断公式，患者必须有心电图Ⅰ型Brugada波，又伴有以下一个或多个临床情况时可以诊断：1.心脏骤停的幸存者；2.多形性室速或室颤；3.晕厥或夜间极度呼吸困难；4.家族成员中有45岁以下的成员猝死而不伴有急性冠脉综合征；5.亲属中有Ⅰ型Brugada波。如仅有Ⅰ型Brugada波而无上述临床特征，只能诊断Brugada波样心电图改变。目前唯一证实有效，可预防BrS猝死的治疗措施是植入心律转复除颤器（ICD）。
Brugada波主要见于原发性或获得性BrS，近年报道一些因素可致Brugada波样心电图改变。获得性Brugada波样心电图多指在药物或病理状态下出现，包括发热、药物、高钾或低钾、高钙或低钙、酒精中毒等，据报道发热是诱发Brugada波出现最常见的原因。Brugada波的形成机制：右心室心外膜下心肌细胞在多种病因或诱因情况下，复极2相离子流异常致动作电位时程明显缩短，心内膜与心外膜之间存在显著的复极离散度所致。对于心电图Brugada波者，无论是自发还是诱发出现的，未记录到自发室速、室颤以及未发生晕厥或夜间濒死样呼吸困难的为无症状BrS，建议所有家族成员接受心电筛查，列入重点随访对象，随访包括普通心电图、动态心电图、超声心动图、运动心电图等，以降低心脏猝死风险。目前对无症状Brugada综合征患者处理策略仍存在争议，应综合考虑其他危险因素，评定预后，采取预防措施，并决定是否植入ICD。
诊断Ⅰ型或Ⅱ型Brugada波存有疑问或不典型者，可通过：1.药物激发试验：静注氟卡胺、普鲁卡因酰胺；2.抬高V1～V2导联的记录肋间。有望记录到更典型更有价值的Brugada波，这是因为Brugada波异常电活动多数（80%以上）局限在右室流出道十分局限的部位，只有当心电记录电极准确位于该受累区域上方时才能记录到相应心电图改变，因此电极放置位置重要，同时患者多份心电图横向比较也重要；3.变异性强：同一患者的多份心电图可以在Ⅰ型或Ⅱ型Brugada波之间变异。
Brugada波鉴别诊断：与漏斗胸及完全性右束支阻滞相鉴别，漏斗胸有胸廓形态畸形容易识别，Brugada波与完全性右束支阻滞两者在V1、V2导联都有QRS波终末的直立波及倒置的T波，鉴别相对困难，但右束支阻滞时右胸导联的ST不抬高，其Ⅰ导联与V6导联的QRS波同步结束，相反，Ⅰ型Brugada波的QRS终末也能增宽≥120ms，但V1导联QRS波增宽同时，左胸导联的QRS波没有宽钝的终末S波，借此可将两者区别开来。
本例心电向量显示：额面、横面、右侧面的QRS环终末部泪点密集、扭曲，显著传导延缓。横面终末向量扭曲反折，终点位于左前方。该终末向量投影于V1、V2导联轴的正侧形成终末传导延缓的r’或R’波，其中终末向量与V2导联夹角较小形成的R’波振幅较高。传导显著延缓的终末向量与位于右前方的“U”字形T环形成特征性吊钩样图形。该图形特征有利于对Brugada波样图形的诊断与鉴别诊断。
（王锐 龙佑玲）
参考文献
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[7]李旭，刘德平，何青.位置性Q波一例[J].中华老年医学杂志，2005，24（6）：424.
十一、家族遗传性法布雷病
例1.小妹女性，56岁，心功能Ⅰ～Ⅱ级。
图11-1 常规十二导联心电图（小妹）
窦性心动过缓，RⅡ+RⅢ=3.5mV，RV5+SV1=4.3mV，ST段水平型压低0.10～0.20mV，T波倒置，P-R间期缩短至0.12s。
例2.二妹女性，56岁，心肌肥厚，心功能Ⅲ～Ⅳ级。
图11-2 常规十二导联心电图（二妹）
窦性心动过缓，P-R间期缩短至0.10s，QRS波起始部顿挫似有δ波，RⅡ+RⅢ=3.5mV，胸导电压重叠无法准确测量，ST段水平型压低0.10～0.20mV伴T波倒置。
图11-2A 常规十二导联心电图（二妹）电压5mm/mV
减半电压后RV5+SV1=6.9mV。
例3.大姐女，59岁，心肌肥厚心功能Ⅱ～Ⅲ级。
图11-3 常规十二导联心电图（大姐）
窦性心动过缓，P-R间期缩短至0.10s，QRS波起始部顿挫似δ波，RV5+SV1=5.7mV，ST段水平型压低0.10～0.20mV伴T波倒置。
图11-4 动态心电图片段（大姐）
窦性心动过缓，短P-R间期，QRS波起始部顿挫似δ波，ST段水平型压低0.10～0.20mV伴T波倒置，室性早搏。
【临床资料】
例2、例3为家系三姐妹，进行性胸闷、头晕、气促10年余，无明显诱因症状反复发作，活动后加重，早期每次持续数分钟，近几年持续10～20min，可自行缓解，近1年胸闷、乏力症状加重，且出现双手麻木，胸部不适，需每日吸氧，夜间需高枕卧位，活动耐量逐渐下降。小妹发作5次晕厥。三姐妹心脏超声：EF55%～65%不等，共同特征为左室壁增厚。左室流出道、左室心尖部梗阻，左房增大，少量心包积液。三姐妹动态心电图均存在窦性心动过缓，平均心率55～58bpm，均检出室性早搏数百次至4000次不等。
家族史：父亲健在，母亲因“肥厚型心肌病”已故，三姐妹都曾诊断为“肥厚型心肌病”，三姐妹育有三个儿子，一人体健、一人有全身关节肿痛不适、一人患“肥厚型心肌病”。2022年经基因、酶学等筛查姐妹三人及一人儿子诊断为“法布雷病”。
临床诊断：家族遗传性法布雷病，心肌肥厚，心功能Ⅰ～Ⅳ级。
【心电图特征及诊断】
图11-1：小妹：窦性心动过缓，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5、V6导联的R波电压增高，RⅡ+RⅢ=3.5mV，RV5+SV1=4.3mV，ST段水平型压低0.10～0.20mV，T波倒置，P-R间期缩短0.12s。
图11-2：二妹：窦性心动过缓，短P-R间期，QRS波起始部顿挫酷似δ波，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5、V6导联R波电压增高，RⅡ+RⅢ=3.5mV，RV5+SV1=6.9mV，ST段水平型压低0.10～0.20mV伴T波倒置，P-R间期缩短0.10s。
图11-3：大姐：窦性心动过缓，短P-R间期，QRS波起始部顿挫似δ波，RV5+SV1=5.7mV，ST段水平型压低0.10～0.20mV伴T波倒置，P-R间期缩短0.10s。
图11-4动态心电图监测：均存在数百至4000次左右的室性早搏。
心电图诊断：
1.窦性心动过缓；
2.左心室肥大；
3.室性早搏；
4.ST-T改变。
【解析】
本例为家系三姐妹，皆有胸闷、头晕、气促症状，症状反复发作，活动后加重，活动耐力下降，曾诊断为肥厚型心肌病，按心肌病治疗效果不佳。心电图追踪观察三例均出现短P-R间期、窦性心动过缓，渐进性左心室肥厚，ST段水平或下斜型压低，T波倒置。三例动态监测检出数百至4000次室性早搏。2022年经基因、酶学等筛查最后确诊为“法布雷病”。
法布雷病分别由英国Anderson和德国Fabry于1898年首次报道，因此得名，是一种罕见的X染色体连锁遗传溶酶体贮积症，是由于α-半乳糖苷酶A基因突变致α-半乳糖苷酶A活性降低或完全缺乏，造成代谢底物在多脏器贮积，主要是在肾脏、皮肤、血管内皮、外周神经节以及心脏中聚积，引起多脏器病变甚至引发危及生命的并发症，其中心脏受累较为常见，最终导致不可逆的心脏损害。由于法布雷病缺乏特异性症状，因此需结合临床表现、酶活性、生物标志物及基因检测等结果协助临床早期诊断。
法布雷病临床表现：临床表现多样，常为神经、肾脏、心脏、皮肤、胃肠道、眼等多脏器受累，患者多在青少年时期出现症状，并随病程进展而逐渐加重，其中，肾脏、心脏、脑是后期主要受累脏器。按临床表现法布雷病可分为经典型和迟发型。经典型多于3～10岁发病，累及多个系统，而迟发型多于40～60岁起病，多累及一个系统。目前国内诊断为法布雷病的患者中66%的男性患者为经典型，75%女性患者为迟发型。三姐妹均发病于40岁后，主要累及心脏，属于迟发型。
法布雷病心电图特征：累及心脏可表现为心肌肥厚，心电图表现包括窦性心动过缓，左心室肥厚、短P-R间期、T波倒置、ST段改变、传导阻滞、心律失常，研究显示短P-R间期是法布雷病心脏受累的最初迹象之一，随病情进展，可出现ST段改变、T波倒置，晚期出现QRS波电压降低、P-R间期延长、QRS波时限延长。其中ST段改变、T波倒置最常见，其改变提示心肌纤维化，主要在侧壁V5和V6导联。本例三姐妹心电图出现窦性心动过缓，左心室肥大、心律失常、ST段改变、T波倒置、短P-R间期，与上述相符。代谢底物沉积于窦房结和房室传导系统是导致缓慢心律失常的主要原因；而沉积于心房导致心房纤维化，沉积于心室导致肥厚、心肌纤维化、心室充盈压力增加，也导致心房扩张和心室结构异常，这些可能与房性和室性心律失常有关。
法布雷病酷似对称性肥厚型心肌病，两者心电图皆出现心室肥大，心脏彩超可见室壁增厚。两者鉴别要点在于法布雷病通常会出现其他系统受累的症状，同时，延迟增强MRI常表现为左心室下后壁基底段延迟强化。确诊须通过结合临床表现、酶活性、生物标志物及基因检测等。
法布雷病是X染色体连锁遗传病，女性携带者有50％的机会将致病基因遗传给下一代（男性或女性）；男性患者可将致病基因遗传给女儿使之成为携带者，却不会遗传给儿子。此病例的三姐妹育有三个儿子，一人体健、一人有全身关节肿痛不适、一人患法布雷病，下一代也出现器官受累的情况。
法布雷病治疗目标在于延缓病情进展，改善生活质量，降低相关并发症的发病率，延长患者生存期。治疗方法通过外源性补充基因重组的α-半乳糖苷酶A，替代患者体内酶活性降低或完全缺乏的α-半乳糖苷酶A，也即酶替代治疗，减少代谢底物在器官组织的贮积，阻止或延缓多系统病变的发生。
（郝应禄 管洪 李燕萍）
参考文献
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[2]YOGASUNDARAM H,KIM D,OUDiT O,et al.Clinical features,diagnosis,and management of patientswith anderson-fabry cardiomyopathy[J].Can J Cardiol,2017,33(7):883-897.
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十二、银离子防辐射服致心电图图形失真
图12-1 常规十二导联心电图（孕妇防辐射服遮盖胸部电极时）
窦性心律，V1～V6导联P-QRS-T形态相同，均呈R型，QRS波振幅均等于0.30mV。
图12-2 常规十二导联心电图（防辐射服未遮盖胸部电极时）
肢导联图形无变化，V1～V3导联呈rS型，V4～V6导联呈Rs型，胸导P-QRS-T波群形态、振幅各异。
图12-3 银离子防辐射孕妇服内衬
外观正常银色布料，外层手感似丝绸面料，内衬为纵横交错的小方格，全银纤维交织而成，手感较粗糙，有厚重感。
【临床资料】
患者女，34岁，常规产检行心电图检查。为保护患者隐私，安置好胸部电极后拉下防辐射孕妇服遮盖胸部后描记心电图。
临床诊断：孕8周。
【心电图特征及诊断】
图12-1：防辐射服遮盖胸部电极时，肢导联图形正常，V1～V6导联所有P-QRS-T振幅、形态完全一样，QRS波均呈R型，振幅0.30mV，胸导联QRS波低电压。
图12-2：防辐射服未遮盖胸部电极时，肢导联图形不变，胸导联QRS波在V1～V3导联呈rS型，V4～V6导联呈Rs型，各导联P-QRS-T形态、振幅各异，QRS波振幅明显较图12-1增大。
图12-3：银离子防辐射孕妇服外观为正常银色布料，手感似丝绸面料，孕妇服内衬为纵横交错的小方格，为全银纤维交织而成，手感较一般布料明显粗糙，有厚重感。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.正常心电图；
【解析】
本例心电图采集和分析为同一人，采集图形时常规保护隐私，安置胸部电极后用外衣遮盖胸部，发现胸导联图形怪异，QRS-T形态、振幅完全相同，电压较低，似失真图形，重采后仍出现类似图形，追问患者为孕8周，穿着防辐射服，防辐射服内面为银离子（有防辐射功能）。孕妇服未遮盖胸部后，心电图图形变为正常。防辐射服穿戴对心电图的影响未见文献报道。
首先需知晓心电图产生原理：心脏本身的生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到身体表面，使身体各部位在每一心动周期中也都发生有规律的电变化活动，将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线，就是目前临床上最常规记录的标准十二导联心电图。
防辐射服原理很简单，它采用“好的金属导体能反射电磁波”的原理，利用金属导体对静电的屏蔽作用，金属网会因为外电场而感应出电荷或者电流，并由感应电流产生反向电磁场，从而抵消电磁场而屏蔽电磁辐射，从而将外电场挡在外面。一般来说，金属或银纤维是通过特殊技术嵌入到防辐射织物中的，而金属外壳是个等电势体，即外壳的每一个点的电位都是相同的。通过心电导联线连接胸导联，相当于在金属网外壳外面用心电图机接收心电信号，由于金属外壳的每一个点的电位都是相同的，故胸导联心电图上P波、QRS波、ST段及T波图形振幅、形态完全一样，而QRS波低电压是金属网没能完全阻挡电磁波，只是起到了削弱电磁波作用。
目前防辐射服材料多是银纤维和不锈钢金属纤维，对于心电图采集者来说，看到2个导联以上心电图波形完全相同且振幅较低的女性患者时，一定注意排除是否穿戴了孕妇防辐射服，并注意及时纠正，还原其真实心电图。
（郑丽凤）
参考文献
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