三、水肿

过多的液体积聚在组织间隙或体腔中称为水肿（edema）。体液积聚在体腔内称为积水，如胸腔积水、心包积水、脑室积水等。水肿如发生在局部，称为局部水肿，如肺水肿、脑水肿、炎性水肿等。水肿如遍及全身则称为全身性水肿，如心性水肿、肾性水肿、肝性水肿等。另外，皮下水肿是全身性水肿和局部水肿最常见的症状和体征。水肿不是独立的疾病，而是一种病理过程。

（一）水肿发生的基本机制

健康人体内组织间液的质和量是相对恒定的，它是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的，如果这种动态平衡遭到破坏时，即可引起水肿。

1.血管内、外液体交换失衡，导致组织间液增多　组织间液是血浆滤过血管而形成的，其量的多少，取决于有效滤过压的高低。有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织间液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压＋组织间液静水压）。正常人体毛细血管动脉端的有效滤过压为正值，此压力促使血浆中的液体成分从毛细血管滤出到组织间隙，形成组织间液。在毛细血管静脉端，有效滤过压为负值，由此使形成的组织间液约90%在毛细血管静脉端被回收，其余10%以淋巴液的形式进入淋巴管，回流到体静脉系统中，从而维持了血管内、外液体交换的平衡。

组织间液含量增多及压力增高的主要原因如下。

（1）毛细血管流体静压增高：主要见于全身或局部静脉淤血，如心力衰竭、静脉内血栓形成和静脉受压等。因血液回流受阻，而使毛细血管流体静压增高，有效滤过压增大，使组织间液的生成量显著大于回流量。

（2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白的含量。血浆蛋白浓度降低的主要原因有：①摄入不足，见于禁食、胃肠消化吸收障碍；②合成减少，见于严重营养不良和肝功能异常；③丢失过多，如肾病综合征，大量蛋白质从尿中排出；④蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。

（3）微血管通透性增高：造成血浆蛋白的滤出增加，因而引起组织间液胶体渗透压升高，促使溶质和水分在组织间隙积聚。各种致炎因素如感染、创伤、化学性损伤、变态反应、缺氧和酸中毒等都可以引起微血管通透性增高。这些因素可直接损伤微血管壁，使其通透性增高；也可通过炎症介质如组胺、激肽类物质的作用而使微血管通透性增高。

（4）淋巴回流受阻：淋巴回流对维持组织间液的稳定性具有重要作用。当淋巴回流受阻时，含有蛋白的淋巴液积聚在组织间隙，导致水肿。临床上见于淋巴管炎症、恶性肿瘤压迫或阻塞淋巴管以及乳腺癌根治术等摘除主要的淋巴管等。丝虫病时，虫体阻塞淋巴管道，可引起下肢及阴囊慢性水肿，称为象皮肿。

2.机体内、外液体交换失衡，导致水钠潴留　正常人水、钠的摄入和排出处于动态平衡，以保持体液量的相对稳定。这一动态平衡主要是通过肾脏的滤过和重吸收功能来实现的。正常情况下，肾小球滤过率（GFR）与肾小管重吸收处于动态平衡。GFR增加，肾小管的重吸收也增加；反之，GFR减少，肾小管的重吸收也减少，称为球-管平衡。水钠潴留的基本机制就是球-管失平衡。球-管失平衡的情况见于以下几种情况：①GFR减少，而肾小管重吸收功能正常；②GFR正常，而肾小管重吸收功能增强；③GFR减少，而肾小管重吸收功能增强。(https://www.daowen.com)

（1）肾小球滤过率下降：肾小球滤过率下降有原发和继发两类。前者常见于急性肾小球肾炎，肾小球因内皮细胞肿胀和炎性渗出物积聚阻碍了滤过；后者见于充血性心力衰竭、肾病综合征等，因机体有效循环血量减少，肾血流量也减少，使GFR降低。继发性引起交感-肾上腺髓质系统和RAA系统兴奋，使肾血管收缩、肾血流量减少更明显，肾小球滤过总量下降，而肾小管重吸收没有相应减少，导致水钠潴留。

（2）肾血流重分布：正常肾血流约90%以上分布在皮质肾单位，其余不足10%的血流分布在髓旁肾单位。皮质肾单位约占肾单位的85%，但其髓袢短，不能进入髓质高渗区，对水、钠重吸收功能较弱。髓旁肾单位占15%，其肾小管深入髓质高渗区，对水、钠重吸收功能强。在病理情况下，如有效循环血量下降，则通过皮质肾单位的血流明显减少，而较大量的血流转入髓旁肾单位，使水、钠重吸收增加。其机制可能与皮质肾单位交感神经丰富、肾素含量较高、形成的血管紧张素Ⅱ较多易引起小血管收缩有关。

（3）肾小管重吸收增多

1）近曲小管重吸收水、钠增多：有效循环血量减少时，可引起近曲小管重吸收水、钠增多，肾排水减少，成为某些全身性水肿发病的重要原因。其机制与肾小球滤过分数（FF）的增加有关（滤过分数为GFR与每分钟肾血流量的比值）。例如，当充血性心力衰竭或肾病综合征时，有效循环血量减少，肾血流量减少。由于肾小球出球小动脉的收缩比入球小动脉收缩更明显，因而GFR的下降不如肾血流下降明显，FF增加，流入肾小管周围毛细血管中的血浆蛋白浓度增高，流体静压则下降，这两个因素均促进近曲小管对水、钠的重吸收。

2）远曲小管和集合管重吸收水、钠增多：肾小管这两段的重吸收水、钠的功能，主要受醛固酮、ADH和心房尿钠肽（ANP）等肾外激素的调控。当有效循环血量减少或肾脏病变引起肾血流量减少时，可激活RAA系统，刺激醛固酮分泌，使肾小管对钠的重吸收增多，引起钠潴留。血钠浓度增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌增多。充血性心力衰竭时，有效循环血量减少使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射地引起ADH分泌增加，从而使肾小管加强对水的重吸收，由此引起水潴留。当有效循环血量减少时，ANP分泌减少，近曲小管对水、钠的重吸收增加，导致水、钠潴留。心力衰竭、肾病综合征等患者出现的钠潴留与此有关。

水肿常是几种因素共同或相继作用的结果。不同类型水肿的发病机制并不完全相同，在同一类型水肿的发生与发展过程中，各种因素所起的作用亦不尽相同。

（二）水肿对机体的影响

1.水肿对机体有利的方面　①水肿是循环系统的重要“安全阀”，在血容量明显增加时，大量液体及时转移到组织间隙中，免除血管破裂和急性心力衰竭的危险；②炎性水肿可能具有一定的抗损伤作用，表现为稀释毒素、运送抗体、吸附有害物质、阻碍细菌扩散等。

2.水肿对机体的危害　重要部位的水肿可引起极为严重的后果，如脑水肿能引起颅内高压，甚至脑疝，使患者猝死；喉头水肿可引起气道阻塞，严重时可使患者窒息死亡。另外，重度和长期的水肿对机体的影响也较为明显。由于水肿液的积聚使组织间隙扩大，弥散距离加大，易造成物质交换障碍，可引起局部组织、细胞的营养障碍。组织间液压力增高，还可使局部微血管受压而引起局部微循环障碍。因此，对水肿应视其发生的部位、速度和程度，采取不同的防治措施。