一、低钾血症

血清钾浓度＜3.5mmol／L时称为低钾血症。血清钾浓度降低，除了体内钾分布异常外，往往伴有机体总钾量的减少。

（一）原因和机制

1.钾摄入不足　见于不能进食或禁食者。如消化道梗阻或昏迷时，一方面钾的摄入减少，另一方面肾脏仍在继续少量排钾。

2.钾排出过多

（1）经胃肠道丢失：常见于严重的腹泻和呕吐，为小儿失钾的主要途径。还可见于胃肠引流、消化道瘘等。消化液中钾含量很高，平均为血钾的2～4倍，因此消化液的大量丢失可引起机体失钾。此时因失液可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，也可使肾排钾增多。剧烈呕吐时，胃液丢失引起失钾的同时，还有胃酸的丢失，胃酸丢失可引起代谢性碱中毒，碱中毒亦可引起低钾血症。

（2）经皮肤丢失：汗液中的钾浓度与血浆相仿，在大量出汗后如只注意补充水，加上肾脏仍可少量排钾的因素，可造成钾丢失过多。

（3）经肾脏丢失：这是成人失钾的主要原因。

1）排钾性利尿剂的长期使用：临床常用的利尿剂中多数都具有排钾的作用，如呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等。可通过抑制肾小管髓袢升支粗段主动重吸收Cl^-和Na^＋，使肾小管腔中及达远曲小管的Na^＋量增多，因此可使Na^＋-K^＋交换增强，K＋排出增多。此外，肾小管中Na^＋的重吸收减少，必然伴随水的重吸收减少，致使肾小管中原尿流量增加，这也是促使远曲小管泌钾的因素之一。

2）肾小管性酸中毒：分为远端（Ⅰ型）肾小管性酸中毒和近端（Ⅱ型）肾小管性酸中毒。前者为远曲小管泌H＋功能障碍，引起体内H＋堆积所致的酸中毒；后者为近曲小管重吸收HCO-₃功能障碍，使HCO-₃丢失过多所致的酸中毒。两者均可因Na^＋-H^＋交换减少而促使Na^＋-K^＋交换增强，因而K＋排出增多。

3）急性肾衰竭多尿期：此期因体内积聚的尿素等随肾小球滤过率的逐渐恢复而大量排出，通过渗透性利尿的作用促进K＋的排泌。糖尿病时也有类似的渗透性利尿作用。

4）肾上腺皮质激素过多：临床上长期过量使用皮质激素、原发性和继发性醛固酮增多症、库欣综合征时，醛固酮和皮质醇明显增多，促进肾远曲小管和集合管的Na^＋-K^＋交换而使钾排出增多。

3.细胞外液钾转移入细胞内　许多情况可发生细胞外钾向细胞内转移，从而使血清钾减少，但体内总钾量并未减少，故属于分布异常。

（1）家族性周期性麻痹症：此病是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时患者可发生一过性肢体瘫痪，实验室检查常有血钾降低，尿钾排出反而减少。其血钾降低的主要原因是细胞外钾转移入细胞内，发病机制尚不清楚。

（2）胰岛素过量使用：其引起血钾降低的机制为：①胰岛素可促进细胞摄取糖和糖原合成，糖原合成时需钾的参与，故钾可随葡萄糖进入细胞，血钾因而降低。②胰岛素可促进Na^＋-K^＋-ATP酶的活性，促进细胞外钾进入细胞内，故血钾降低。

（3）碱中毒：碱中毒时细胞外液H＋减少，细胞内H＋向细胞外扩散，而细胞外K＋与H＋交换向细胞内扩散，故细胞外K＋减少。但肾小管的Na^＋-H＋交换减弱，转而使Na^＋-K^＋交换增强，故钾的排出增多。

（二）对机体的影响

低钾血症对机体的影响取决于其发生的速度、程度和持续时间。血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体的影响越大。慢性失钾时，即使血钾降低较明显，也不一定出现明显症状。

1.对神经肌肉的影响　低钾血症对神经肌肉的影响表现为兴奋性降低。当血清钾降低时，细胞内、外钾浓度比增大，促使细胞内钾外流增加，细胞内负电位增大，静息电位负值增加，与阈电位的距离增加，因此细胞的兴奋性降低。轻者（血钾＜3mmol／L）表现为四肢软弱无力、腹胀等；继而（血钾＜2.5mmol／L）发展为肢体软瘫，不能翻身，肠麻痹；重者可有严重的嗜睡，或因呼吸肌麻痹而发生窒息，甚至死亡。一般在同一低血钾水平上，急性者比慢性者表现更为严重。(https://www.daowen.com)

2.对心脏的影响　低钾血症时易引起期外收缩，出现室性心动过速、心室颤动等心律失常。

（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时心肌细胞膜的钾电导降低，膜对钾通透性降低，致钾外流减少，静息电位绝对值减小，与阈电位的距离缩短，故心肌细胞的兴奋性增高。

（2）传导性降低：血清钾降低时，由于心肌细胞膜静息电位负值减小，与阈电位距离缩短，促使Na^＋内流的电位差减小，故Na^＋内流减慢，表现为动作电位0期的上升速度和幅度均降低，造成兴奋的可扩布性减弱，因而传导性降低。

（3）自律性增高：血清钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，对钾的通透性降低，钾外流减少，因此，快反应自律细胞的4期自动除极时间缩短，自律性增高。

（4）收缩性异常：细胞外液的钾可抑制心肌细胞膜对Ca^2＋的通透性。当血清钾降低时，这种抑制作用亦随之减弱，使心肌细胞膜对Ca^2＋的通透性增高，细胞内Ca^2＋浓度增加，从而促进了兴奋-收缩偶联作用，故心肌收缩力加强。当血清钾严重降低时，可因细胞内失钾而导致心肌细胞的代谢障碍，甚至变性和坏死，因此可使心肌收缩性丧失。

（5）心电图改变和心律失常：由于心肌的传导性降低，可使除极波从心房传到心室的时间延长，心电图上表现为P-R间期延长；因心室内的传导阻滞，心电图上可出现QRS综合波增宽；心房内的传导障碍可使P波延长。由于复极化3期钾外流减慢，可使复极化时间延长，动作电位时限延长，心电图表现为Q-T间期延长；动作电位2期平台可因Ca^2＋内流加速而缩短，心电图表现为ST压低；复极化3期的延长可使T波呈现低平和增宽；复极化4期延长，在心电图上表现为U波出现（图5-1）。

图5-1　低钾血症和高钾血症时心电图的变化

3.对肾脏的影响　慢性低钾血症患者临床上常表现为多尿和低比重尿。这主要是由于肾远曲小管和集合管上皮细胞缺钾，一方面对ADH的反应不敏感，另一方面髓袢升支对NaCl的主动重吸收不足，导致髓质区渗透压梯度形成障碍，使肾脏的浓缩功能降低。慢性失钾还可引起肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性及坏死等。

4.对胃肠道的影响　缺钾患者可表现为恶心、呕吐、食欲减退、肠鸣音减弱和麻痹性肠梗阻等。这主要是由于血清钾降低时，消化道平滑肌的兴奋性降低、肌张力下降而导致胃肠运动减弱所致。

5.对酸碱平衡的影响　易诱发代谢性碱中毒。

（三）防治原则

1.防治原发病。

2.补钾　补钾途径原则为尽可能口服，必须静脉补钾时应避免引起高钾血症。静脉补钾的前提是每日尿量不少于500ml，不宜过多过快，禁忌静脉推注。慢性低钾血症者，因其细胞内也有不同程度的失钾，故应少量多次，连续补钾4～6天或更长，方可达到平衡。

3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。