二、高钾血症

血清钾浓度＞5.5mmol／L时称为高钾血症。

（一）原因和机制

1.肾排钾减少　这是引起高钾血症的主要原因。

（1）肾衰竭：急性肾衰竭少尿期可因肾小球滤过率的明显减少和（或）肾小管泌钾的减少而导致钾在体内潴留。慢性肾衰竭晚期，可因完整肾单位的极度减少，使肾小球滤过率显著降低而导致钾排出减少，引起高钾血症。因此少尿、无尿时多伴有高钾血症。

（2）盐皮质激素缺乏：如Addison病，可因醛固酮缺乏导致远曲小管Na^＋重吸收减少和K＋排出减少。

（3）过多使用保钾利尿药：螺内酯或氨苯蝶啶等能抑制远曲小管排钾，长期大量使用可引起钾的潴留。

2.钾摄入过多　多见于口服钾盐、静脉输入钾过多过快或大量输入库存血时，在肾功能不全的情况下，更易引起高钾血症。

3.细胞内钾转移至细胞外

（1）酸中毒：此时细胞外液H＋与细胞内K＋交换，使细胞外液K＋浓度增高。酸中毒时还可因肾远曲小管泌H＋增多，Na^＋-H＋交换增加而使Na^＋-K＋交换减少，故也可使血钾增高。

（2）缺氧：缺氧时，因ATP生成不足，Na^＋-K＋泵功能降低导致细胞内Na^＋增多而细胞外K＋增多。

（3）组织损伤和血管内溶血：如挤压综合征时，因广泛的肌肉组织损伤，细胞内钾可大量释放至细胞外；在血型不合输血时，可因红细胞的大量破坏使细胞内K＋大量释至细胞外，均可引起血清钾浓度升高。如同时伴有肾功能不全，排钾减少，则可使血清钾浓度急剧升高而危及生命。

（4）高钾性周期性麻痹：发作时肌细胞内K＋转移至细胞外，引起血清钾浓度增高。

（二）对机体的影响

1.对神经肌肉的影响　血钾浓度轻度增高（5.5～7mmol／L）时，细胞内、外K＋浓度差别小，使静息电位负值减小，使神经肌肉的兴奋性增高。当血钾浓度急剧增高（7～9mmol／L）时，呈去极化阻滞状态，使Na^＋通道失活，兴奋性消失。临床上可表现为四肢无力，腱反射减弱或消失，严重者可出现软瘫和呼吸肌麻痹而危及生命。

2.对心脏的影响　这是高钾血症对机体最严重的危害。重症高钾血症的主要危险是心室纤维颤动和心跳骤停。

（1）心肌兴奋性异常：血清钾浓度轻度升高时，心肌兴奋性增高；血清钾浓度显著升高时，心肌兴奋性降低甚至消失。

（2）传导性降低：静息电位与阈电位之间的距离缩短，0期除极的速度和幅度均降低，传导性降低。(https://www.daowen.com)

（3）自律性降低：细胞外K＋浓度增高，K^＋外流加快，使心肌快反应自律细胞舒张期自动除极化速度减慢，自律性降低。

（4）收缩性降低：高钾血症时心肌收缩性减弱。由于细胞外K＋增高，抑制了心肌细胞膜对Ca^2＋的通透性，使Ca^2＋内流减少，故兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性降低。

（5）心电图改变和心律失常：高钾血症时心电图的特征性变化是T波高耸，这是由于3期复极化加速所致；复极化的加速可使动作电位时程缩短，心电图上表现为Q-T间期缩短；由于心房内、房室和心室内的传导阻滞可表现为P波压低、增宽或消失，P-R间期延长，QRS综合波增宽（图5-1）。由于动作电位时程缩短，使有效不应期缩短，加上传导缓慢或单向阻滞也易引起兴奋折返，造成心室颤动在内的心律失常。

3.对酸碱平衡的影响　导致代谢性酸中毒。

（三）防治原则

1.防治原发病　去除引起高钾血症的原因。

2.过高的血钾会引起危及生命的心律失常，因此对重症患者应立即降低血钾。

（1）促钾排出：可采用离子交换树脂灌肠，或采取腹膜透析、血液透析等方法排钾。

（2）促进细胞外钾转移入细胞内：可同时静脉注射大剂量胰岛素和葡萄糖，以加强细胞内糖原合成，促进钾进入细胞而达到降低血钾的目的。

3.对抗钾的毒性作用：如静脉注射葡萄糖酸钙拮抗钾对心肌的毒性作用。

4.纠正其他电解质代谢紊乱。

思考题

（1）如何鉴别高渗性脱水和低渗性脱水？

（2）某婴幼儿腹泻3天，每天水样便10余次，这种情况会导致哪些电解质紊乱？为什么？

（3）试述造成血管外液体交换障碍的主要原因。

（钱睿哲）