一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指血浆中原发性减少而引起的酸中毒。根据AG的变化又可将其分为两类，即AG增高型（血氯正常型）代谢性酸中毒与AG正常型（高血氯型）代谢性酸中毒（图6-2）。

图6-2　正常和代谢性酸中毒时的阴离子间隙

（一）原因

1.AG增高型代谢性酸中毒　其特点是血中固定酸增加，AG增高，血氯含量正常。

（1）固定酸产生过多

1）乳酸酸中毒：各种原因引起低灌流或缺氧时，例如休克、心力衰竭、呼吸衰竭、严重贫血等。组织缺氧时，糖酵解增强导致乳酸生成增多。

2）酮症酸中毒：多发生于糖尿病、严重饥饿、乙醇中毒等，因脂肪分解加强，酮体产生过多所致。

（2）肾排酸功能障碍：急性和慢性肾衰竭晚期，肾小球滤过率降低至正常的25%以下，酸性代谢产物不能通过尿排泄，使血中固定酸增加。

（3）固定酸摄入过多：如服用阿司匹林过多时，乙酰水杨酸在体内增多，使血浆中有机酸阴离子增加。

2.AG正常型代谢性酸中毒　其特点是AG正常，血氯含量增加。

（1）消化道丢失HCO^-₃：严重腹泻、肠和胆道瘘管、肠内减压引流等均可因丢失大量碱性消化液而引起HCO^-₃大量丢失，血氯代偿性增高。(https://www.daowen.com)

（2）含氯酸性药物摄入过多：经常使用含氯盐类药物，如摄入氯化铵、稀盐酸、盐酸精氨酸等过多，含氯盐类在体内易解离生成HCl，HCl被缓冲时可消耗HCO-₃。此外，输注大量生理盐水，体内HCO^-₃被稀释，亦可因生理盐水中Cl^-浓度高于血浆，引起血氯浓度增高。

（3）肾泌H＋功能障碍

1）轻度或中度肾功能不全：当肾功能减退但肾小球滤过率在正常值25%以上时，体内产生的阴离子尚不致发生潴留，肾小管泌H＋、泌NH⁺₄功能下降，使HCO-₃重吸收也减少。

2）应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H2CO₃生成减少，泌H＋和重吸收HCO^-₃减少。

3）肾小管性酸中毒：由于遗传性缺陷，使肾小管泌H＋能力减弱，导致HCO^-₃重吸收减少。

（二）机体的代偿调节

1.血液的缓冲作用　血液中H＋增高后，首先被HCO^-₃缓冲，消耗大量HCO^-₃。其他缓冲碱也不断进行缓冲并被消耗。生成的H2CO₃可由肺排出。

2.肺的调节　H＋增高，刺激外周化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸加强，CO₂排出增多，PaCO₂代偿性降低。

3.肾的调节　酸中毒时，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性加强，泌H＋、泌NH＋₄作用增强，使肾小管HCO^-₃重吸收功能加强。肾的代偿一般在酸中毒后数小时开始，3～5天发挥最大效应。

4.细胞内、外离子交换　细胞外液中增多的H＋向细胞内转移，被细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K＋向细胞外转移，以维持细胞内、外平衡，故酸中毒易引起高钾血症。细胞内缓冲多在酸中毒2～4小时后发生。

通过上述代偿调节，若能使HCO^-₃／H2CO₃比值保持20／1左右，血液pH值可在正常范围内，称之为代偿性代谢性酸中毒；反之，血浆pH值低于正常，称之为失代偿性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，由于原发性HCO^-₃浓度下降，故SB、AB、BB降低，BE为负值。由于呼吸代偿，继发PaCO₂降低。

（三）对机体的影响

1.心血管系统的变化　主要表现在：①心肌收缩力降低，主要通过减少心肌Ca^2＋内流、减少肌浆网Ca^2＋释放和竞争性抑制Ca^2＋与肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩偶联过程，使心肌收缩性减弱；②血管对儿茶酚胺的敏感性降低，导致外周阻力血管扩张，血压下降；③心律失常，酸中毒常伴有血钾升高，高钾能抑制心肌收缩，使心传导阻滞，甚至心室颤动。

2.中枢神经系统　酸中毒时，中枢神经系统功能抑制，常表现为乏力、意识障碍、嗜睡和昏迷等。这可能与脑组织能量代谢障碍，ATP生成减少，以及酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制性神经递质及γ-氨基丁酸生成增多有关。