二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指血浆中H₂CO₃浓度原发性增高而引起的酸中毒。

（一）原因

主要见于通气功能障碍而导致CO₂排出受阻，如肺部疾患、呼吸道阻塞、胸廓及胸腔病变、呼吸中枢抑制和呼吸肌麻痹等（详见“呼吸衰竭”章节）。

较为少见的原因是CO₂吸入过多，见于通气不良，空气中CO₂浓度较高的矿井、坑道、防空洞等。

（二）机体的代偿调节

呼吸性酸中毒时，由于呼吸器官病变，往往不能发挥其代偿作用，血浆中非碳酸氢盐缓冲系统的缓冲能力有限。因此，机体的主要代偿调节特点如下。

1.细胞内、外离子交换和细胞内缓冲　这是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。当血浆CO₂浓度不断升高时，在红细胞内和血浆中通过Cl^-交换进行代偿（图6-3）。而H＋与细胞内K＋交换，H＋可被蛋白质阴离子缓冲，K＋外移使血钾浓度升高。

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图6-3　呼吸性酸中毒时的细胞内、外离子交换

2.肾的代偿　这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。主要通过肾小管上皮细胞泌H^＋、泌作用增强，加强重吸收来进行代偿。

急性呼吸性酸中毒时，因CO₂急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，而通过细胞内、外离子交换进行缓冲作用有限，PaCO₂每升高10mmHg，血浆仅升高1mmol／L，故不足以维持血浆的正常比值，因此急性呼吸性酸中毒往往是失代偿性的。此时，pH值降低，PaCO₂原发性升高，AB＞SB，SB、BB、BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒时，由于肾发挥代偿功能，当血浆中比值接近正常值时，pH值可保持不变，称之为代偿性呼吸性酸中毒；失代偿时，pH值下降。慢性呼吸性酸中毒时，其原发性改变为PaCO₂升高，由于肾代偿，继发性升高，故AB、SB、BB升高，BE为正值，AB＞SB。

（三）对机体的影响

呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，对中枢神经系统的影响要比代谢性酸中毒更为显著，特别是急性CO₂潴留时，可发生CO₂麻醉，患者可出现精神错乱、震颤、谵妄和嗜睡，称之为肺性脑病（参阅“呼吸衰竭”章节）。