三、代谢性碱中毒

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指血浆中HCO-₃原发性增高而引起的碱中毒。

（一）原因

1.H＋丢失过多

（1）胃液丢失过多：常见于幽门梗阻和高位肠梗阻，造成剧烈呕吐，胃酸丢失，肠腔内因不能被H^＋中和而吸收入血，使血浆中增高。此外，呕吐胃液丢失时，往往伴有Cl^-和K^＋的丧失，造成低氯血症和低钾血症，也促进代谢性碱中毒的发生。

（2）经肾丢失H^＋：主要由盐皮质激素过多引起。不论是原发性醛固酮增多，还是由于细胞外液丢失引起的继发性醛固酮增多，都能增强肾远曲小管和集合管对Na^＋的重吸收，并促进K＋和H＋的排出，因而导致H＋经肾丢失和NaHCO₃重吸收增多，引起代谢性碱中毒，同时还可发生低钾血症。

2.缺钾　机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外液中的H^＋则向细胞内移动。同时肾小管上皮细胞K＋缺乏可导致H＋排泌增多和HCO^-₃重吸收增加，因而发生代谢性碱中毒和反常性酸性尿。

3.低氯性碱中毒　使用髓袢利尿剂（如呋塞米、依他尼酸等）或噻嗪类利尿剂等，可抑制髓袢升支或远曲小管对Cl^-重吸收，Cl^-、同为血浆中阴离子，Cl^-丢失过多，造成远曲小管对重吸收的相应增加。

4.碱性物质摄入过多　见于溃疡病患者服用过多碳酸氢盐。此外，大量输注含枸橼酸钠的库存血液，导致枸橼酸盐含量增加，后者经肝脏代谢后生成。

（二）机体的代偿调节

1.血液的缓冲作用　血液对碱中毒的缓冲作用较弱，因为在大多数缓冲对组成成分中，碱性成分远多于酸性成分，如比值通常为20／1，所以血浆对碱性物质的缓冲能力有限。当血浆中H^＋降低、OH-升高时，可被弱酸所缓冲，如OH^-＋H₂CO₃→＋H₂O，并导致浓度升高。(https://www.daowen.com)

2.肺的代偿　H＋浓度降低可抑制呼吸中枢的兴奋，使呼吸变浅变慢，CO₂排出减少，继发PaCO₂升高。

3.肾的代偿　血浆H^＋浓度降低可抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，肾泌H^＋、泌减少，重吸收也减少，使血浆中有所降低。

4.细胞内、外离子交换　细胞外液H^＋浓度降低，细胞内H^＋外移，细胞外K^＋内移，使血K^＋浓度降低，故碱中毒常伴有低钾血症。

通过以上代偿调节，与H₂CO₃比值如能维持在20／1左右，pH值可在正常范围内，称之为代偿性代谢性碱中毒；反之，如果与H₂CO₃比值大于20／1，pH值升高，称之为失代偿性代谢性碱中毒。此时，由于原发性升高，故SB、AB、BB升高，BE为正值。由于呼吸抑制，PaCO₂继发性升高。

（三）对机体的影响

代谢性碱中毒时的临床表现往往被原发性疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。严重代谢性碱中毒时，可出现以下几个方面的变化。

1.中枢神经系统功能改变　严重的碱中毒会引起患者烦躁不安、精神错乱，这可能与氧离曲线左移，脑组织缺氧以及中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成减少有关。

2.神经肌肉应激性增高　表现为面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐等。一般认为，这是由于pH值升高引起血浆游离的Ca^2＋浓度下降所致。

3.低钾血症　碱中毒时常伴有低钾血症，这是由于碱中毒时，细胞内H＋外移，细胞外液K^＋向细胞内移动，同时肾小管上皮细胞排K^＋增多，导致血钾降低。

4.血红蛋白氧解离曲线左移　氧解离曲线左移，血红蛋白和氧的亲和力增大，在组织内氧合血红蛋白不易释放氧，使组织缺氧。