二、基本病变

AS病变主要累及全身的大、中动脉，好发于腹主动脉下段、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、脑底动脉环等。根据病变的发展过程，可分为以下几个阶段。

1.脂纹（fatty streak）　脂纹是AS的早期病变。肉眼观，于动脉内膜面见黄色斑纹，宽1～2mm，长短不一，平坦或微隆起。光镜下，病灶处内皮下见大量泡沫细胞聚集及数量不等的平滑肌细胞。

脂纹与脂斑形成的两个关键环节，一是脂质进入并沉积在动脉易损区，二是血液中单核细胞进入内膜和平滑肌细胞增生并迁移至内膜。这两种来源的细胞吞噬脂质后分别形成巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞。平滑肌细胞大量增生，产生胶原纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块。

脂纹与脂斑阶段的病变对机体无明显影响，病因去除后病变可消退。这种病变较常见，最早可出现于儿童期。

图9-4　腹主动脉粥样硬化(https://www.daowen.com)

2.纤维斑块（fibrous plaque）　脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观，内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为灰黄色，随着斑块表层的胶原纤维不断增加和玻璃样变性而呈瓷白色，斑块直径0.3～0.5cm，并可融合。光镜下，病灶表层是由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞。

3.粥样斑块（atheromatous plaque）　随着病变的发展，纤维斑块深层组织因营养不良而发生坏死、崩解，这些崩解物质与脂质混合成为粥糜样物质，形成粥样斑块。肉眼观，动脉内膜面见灰黄色斑块，既向表面隆起（图9-4），又向深部压迫动脉中膜。切面见纤维帽下为粥样黄色物质。光镜下，在玻璃样变的纤维帽的深部为无定型的坏死崩解物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者，斑块下的中膜受压萎缩变薄。

4.复合性病变（complicated lesion）　是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变。

（1）斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉完全闭塞。

（2）斑块破裂：斑块破裂后形成粥样溃疡，粥样物质进入血流引起栓塞。斑块破裂常见于腹主动脉下段、髂动脉和股动脉。

（3）血栓形成：由于斑块表面可形成溃疡而粗糙不平，故常在斑块溃疡处继发血栓形成，加重血管腔狭窄。在中等动脉可导致动脉管腔阻塞，引起相应供血区域梗死。血栓可机化，也可脱落而引起栓塞。

（4）钙化：多见于老年患者，钙盐沉积粥样灶及纤维帽内，动脉壁因而变硬、变脆。

（5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。