二、心肌梗死

心肌梗死（myocardial infarction）指冠状动脉供血中断引起供血区持续缺血而致的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及使用硝酸酯类制剂后不能完全缓解，伴有发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快和心律失常等表现。

1.病因及发病机制　心肌梗死最主要的原因是冠状动脉粥样硬化，一般是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成或斑块内出血等引起冠状动脉的急性阻塞所致；少数可在已有严重狭窄基础上，由于冠状动脉持久性痉挛、休克或心动过速等因素，使冠状循环血量进一步减少或中断引起；有时也可因过度劳累，使心脏负荷过重，心肌相对缺血造成。心肌梗死发生与否与心肌侧支循环的代偿情况有很大关系。

2.心肌梗死的部位和范围　心肌梗死的部位与阻塞的冠状动脉供血区域是一致的。由于左冠状动脉前降支病变最常见，所以心肌梗死多发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3，约占全部心肌梗死的50%。约25%的心肌梗死发生在左室后壁、室间隔后1／3及右心室大部分，此乃右冠状动脉供血区域。

心肌梗死的范围大小与阻塞的冠状动脉分支的大小和阻塞部位有关。根据梗死的范围及深度，可将心肌梗死分为3种：①心内膜下心肌梗死（薄层梗死），梗死范围仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半；②厚层梗死，梗死超过心壁厚度的一半以上，但未达到心肌全层；③透壁梗死（全层梗死），梗死自心内膜至心包脏层，累及整个心壁，梗死范围一般较大。

3.心肌梗死的形态变化与生物化学改变　肉眼观，心肌梗死属于贫血性梗死，梗死灶形态不规则，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈土黄色，干燥、较硬，失去正常光泽；第4天后，梗死灶外周出现充血、出血带；第7天后，边缘区开始出现肉芽组织；2周后梗死灶机化及形成瘢痕，呈灰白色。

图9-6　冠心病，左心室前壁梗死(https://www.daowen.com)

光镜下，心肌梗死6小时内即可见到心肌纤维呈波浪状及嗜酸性变，6小时后，心肌纤维呈凝固性坏死改变，外周有中性粒细胞浸润；第7天后，边缘区可见肉芽组织长入；5周后可完全机化，形成瘢痕组织（图9-6）。

心肌细胞梗死后30分钟即可出现糖原减少或消失。肌红蛋白早期可迅速从肌细胞溢出，进入血液，并从尿中排出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白升高。心肌梗死后，心肌细胞内的谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）通过细胞膜释放入血，引起相应酶在血液内浓度升高，其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断有一定参考价值。

4.心肌梗死的并发症及后果

（1）心脏破裂：是心肌梗死的严重并发症，多见于梗死初期1～3天或2周内。心脏破裂后血液流入心包腔，造成急性心包填塞而引起猝死。

（2）心力衰竭：梗死的心肌收缩力显著减弱以致丧失，可引起不同程度的心力衰竭。

（3）心源性休克：当心肌梗死范围达40%时，心肌收缩力极度减弱，心排血量显著减少，血压下降，引起休克。

（4）心律失常：这是心肌梗死最常见的早期并发症和死亡原因。由于梗死累及了传导束及其分支，可引起期前收缩、房室传导阻滞及心室颤动等。

（5）附壁血栓形成：多发生于左心室。当心肌梗死波及心内膜时使之粗糙，以及心室颤动出现涡流时，局部易形成附壁血栓。血栓可脱落引起栓塞和梗死。

（6）室壁瘤：约有10%～30%的心肌梗死合并室壁瘤，可发生在心肌梗死的急性期，但更常发生于梗死灶已纤维化的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。是梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。此时患者易发生左心衰竭及附壁血栓形成等。