一、大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobar pneumonia）是发生于肺组织的急性纤维蛋白性炎。90%以上由肺炎链球菌引起，呼吸道感染、疲劳、受寒、胸部外伤、醉酒、乙醚麻醉等是常见的诱因。病变从肺泡开始，通过肺泡间孔向邻近肺泡扩散、蔓延，累及肺段乃至整个大叶。患者多为青壮年。临床表现为骤然起病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。病程5～10天。

（一）病理变化及临床病理联系

病理变化主要表现为肺泡内的纤维蛋白性炎，以左肺下叶为多见，其病理变化分为以下4期。

1.充血水肿期　即发病后1～2天。此期病变肺叶肿大、暗红色、重量增加。光镜下的特征为：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡内大量浆液性渗出物并混有少量炎症细胞，渗出物中易检出细菌，但肺泡尚未被完全填充。患者因毒血症而出现高热、寒战、血白细胞增高、肺部听诊湿性啰音等表现。X线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。

2.红色肝样变期（实变早期）　发病3～4天。病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，切面粗颗粒状，常伴胸膜纤维蛋白渗出。光镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张、充血，肺泡内充满凝固性渗出物，主要是大量红细胞、纤维蛋白及少量中性粒细胞。肺泡内几乎无气体。渗出物中仍易检出细菌。临床上，患者有咳铁锈色痰、胸痛、发绀、呼吸困难等表现，以及肺部叩诊浊音、语颤增强等实变体征。X线检查病变处呈大片致密阴影。

3.灰色肝样变期（实变晚期）　发病后5～6天。病变肺叶仍肿大，灰白色，质实如肝。光镜下：肺泡壁毛细血管狭窄，肺泡内充满大量纤维蛋白、中性粒细胞（图10-4）。渗出物不易检出细菌。此期患者临床表现与第二期类似，但缺氧有所改善。

图10-4　大叶性肺炎（灰色肝样变期）

注：肺泡腔内大量纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。(https://www.daowen.com)

4.溶解消散期　发病后1周左右进入此期。病变肺叶开始体积缩小，灰白色，质地变软，胸膜渗出物被吸收。光镜下：肺泡壁毛细血管腔逐渐恢复，肺泡内中性粒细胞崩解，释放大量蛋白溶解酶，将渗出物溶解液化，经气道咳出及淋巴管吸收。肺泡重新充气，最终病变肺泡可完全恢复正常。临床上患者痰量增多，听诊有湿性音。X线检查病变处不规则片状阴影逐渐减少或消失。

（二）结局及并发症

自抗生素广泛应用以来，典型的大叶性肺炎已不多见，病变以局限于一个肺段、数个肺段或一个肺叶的大部分多见。经及时治疗，绝大多数患者可以痊愈。并发症较少见，主要有以下几种。

（1）肺肉质变（pulmonary carnification）：某些患者中性粒细胞渗出过少或功能缺陷，释放的蛋白酶不足以溶解肺泡内纤维蛋白性渗出物，渗出物被机化后，肉眼观呈褐色肉样改变，称为肺肉质变（图10-5）。

图10-5　肺肉质变

（2）肺脓肿、脓胸：现已很少见，多见于与金黄色葡萄球菌混合感染引起的肺炎。

（3）败血症或脓毒血症：严重感染时，由细菌随血流播散所致。

（4）中毒性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，表现为末梢循环衰竭及全身中毒症状，肺部病变可不典型，称为休克型或中毒性肺炎。是大叶性肺炎最严重的并发症，病死率较高。