临床表现和诊断
第三节 临床表现和诊断
一、临床表现
MODS的临床过程有两种类型。
（一）一期速发型
是指原发急症发病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF，弥散性血管内凝血（DIC）+ARDS+ARF。由于原发急症甚为严重，24h内患者即可因器官衰竭而死亡，一般归于复苏失效，未列为MODS。
（二）二期迟发型
是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型往往多因继发感染而形成。
二、诊 断
迄今，MODS的诊断指标尚未统一，常用的初步诊断标准见表6-1和表6-2。
表6-1 MODS的初步诊断
表6-2 Deitch器官功能障碍和衰竭的诊断标准
应强调早期、及时诊断MODS，为此应做到以下几点。
（一）熟悉MODS的高危因素
一旦发现严重感染、创伤、烧伤或急性重症胰腺炎等发病基础，即应提高警惕。当危重病患者出现呼吸加快、心率加速和血压偏低、神志失常，尿量减少等，不可笼统地归于“病情危重”，必须考虑到MODS的可能性。其中感染者更容易发展为MODS，故及时诊断和治疗感染非常重要。外科危重患者的感染：膈下脓肿，肝脓肿，切口感染，肠袢间、胰体尾周围的小脓肿，医院获得性肺炎，导管感染等。有的无实在的感染灶，而是表现为全身感染，特别是肠道细菌移位。应根据细菌培养结果调整抗生素使用。当前，由于标本的传送、培养、鉴定与药敏试验方面有很大进展，已能得到快速精确的培养结果。随着第三代头孢菌素的广泛应用，革兰阳性菌感染重又增多，导致万古霉素的广泛应用，同时也出现少量耐万古霉素的肠球菌。真菌感染的主要原因是广谱抗生素的使用致菌群失调。使用抗生素后，体温正常后一段时间再次升高，提示有隐蔽感染灶、耐药菌出现或真菌感染，应反复行血液、尿液、引流液、口咽部培养，寻找新感染灶。真菌感染易造成皮肤、黏膜的破损，多见于口咽至肛门的整个消化道，手术后的腹腔、脓肿引流处、气管切开处、导尿的膀胱和皮肤破损处。真菌的高密度增殖可再次高热。
（二）根据发病机制(https://www.daowen.com)
MODS的诊断标准应该是全身炎症反应综合征（SIRS）加器官功能障碍。也就是说，虽然许多病理情况均可导致器官功能损害，但MODS指的是失控的炎症反应和平衡失调。因此，只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍才可诊断为MODS。分子生物学从细胞核信号的传导、基因改变与机体代谢改变的关系、炎症介质的调控等多方面，研究危重患者的组织细胞改变。细菌及其毒素可刺激体内单核巨噬细胞系统合成、分泌大量细胞因子，进而形成复杂的细胞因子网络作用，最终可导致过度的全身炎症反应及组织器官损害。多数学者认为体内单核巨噬细胞系统，尤其是肝脏库普弗细胞是严重创伤、休克后细胞因子的来源。肠道作为创伤、休克后细胞因子产生的重要器官之一，日益受到关注。Deitch等发现，失血性休克动脉血TNF-α，IL-6含量明显高于体循环，肠道Peyer结IL-2、IL-6、IL-10、γ-干扰素等mRNA表达显著增多，提示肠道局部组织多种细胞因子的基因表达可能参与了创伤后全身炎症反应的病理过程。创伤应激打击导致肠黏膜屏障破坏，造成肠道细菌移位/内毒素血症，进而激发机体炎性细胞因子的合成与释放。
（三）根据MODS的特点
MODS的特点是多个器官序贯地发生功能障碍，相继功能障碍的器官可以是远距离器官，而并不一定是最初受损的器官。因此，发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据对其他系统器官的影响、病理连锁反应的可能性做有关的检查，以便及时发现另一器官也发生功能障碍。如发现出血倾向可疑DIC时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等。临床上，在肺功能衰竭之后序贯地发生肝、胃肠道和肾衰竭的现象很常见。根据随机、双盲、对照的临床试验，吸入NO并不能改善预后，输液复苏是感染性休克治疗的首要措施，胶体可有效保持血管内容量，减少肺间质水肿，晶体液则可补偿细胞外液的丢失。中分子量羟乙基淀粉（HES200）是非清蛋白胶体液，扩容效果良好，能减少粒细胞黏附，减轻对血管内皮细胞的损伤，可替代人体清蛋白和减少医疗费用。感染性休克患者应转入ICU，对血流动力学、呼吸与肾功能监测，早期输液复苏、血管活性药物及抗生素的应用更应及时和积极、有效。
（四）动态观测
现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，因此要以动态的观点来看待SIRS向MODS转化和演变的全过程，从而做到早期诊断和及时治疗。器官功能障碍可以加重，也可以好转，故应该重视器官功能的发展趋势，只要患者器官功能不断恶化并超出目前公认的正常值范围，即可认为器官功能障碍。危重患者的监测如下。
1.危重度评分 简化生理紊乱评分，急性生理紊乱和慢性健康状况评分（APACHEⅡ、APACHEⅢ），另外，还有创伤评分（TRISS），昏迷评分（GCS），急性呼吸窘迫综合征（ARDS）评分，MODS评分等（表6-3）。
表6-3 多器官功能障碍积分
①压力矫正的心率，即用右心房压与平均动脉压之比予以矫正，计算方法如下：the pressure-adjastedheart rate（PAR）= HR×RAP/mean BP；②积分越高，病情越重，最高积分为24分。
2.系统监测
（1）循环功能的监测：血压、心率、心输出量，微循环状态和组织灌注情况，即乳酸测定、胃黏膜pH（pHi）监测等。
（2）呼吸功能的监测：氧分压，氧代谢。
（3）感染的监测：使用抗凝剂的患者监测凝血功能，X线胸片和CT检查可了解肺部感染及ARDS患者的胰周病变。目前，常用张力计测定黏膜pH （pHi）来早期发现胃肠缺血，测定胃肠黏膜表面的PaCO2可准确反映细胞内PaCO2。根据Henderson-Hasselbach方程式计算出组织的pH即pHi，反映胃肠黏膜内的酸碱度。若降低表示黏膜内酸中毒，提示黏膜组织缺氧，也反映全身组织缺氧。
急性肺损伤（ALI）的诊断标准：急性起病；低氧血症，PaO2/FiO2＜300；胸部放射检查，两肺弥漫性渗出改变；肺动脉嵌入压（PAWP）＜18mmHg或临床排除心源性因素。ARDS诊断标准：低氧血症，PaO2/FiO2＜200，其他标准同ALI。ALI是一急性病理过程，而ARDS是这一过程中较为严重的阶段，临床上对ALI与ARDS的划分非常困难。一般将PaO2/FiO2＜200作为区别二者的标准。
（五）明显的临床表现
心血管、肺、脑和肾的功能障碍大多有明显的临床表现；而肝、胃肠和血液凝固系统等的功能障碍，至较重时才有明显的临床表现。因此，MODS的诊断还需进行化验、心电诊断、影像以及某些分子生物学的检测。如血气分析可以显看；肺换气功能；胃肠黏膜内pH（intramucosal pH，pHi）监测可反映胃肠屏障功能和内脏组织的灌流状态；尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能；心电图、中心静脉压、平均动脉压监测、经Swan-Ganz导管的监测可以显示心血管功能等。当一时难以确定病变性质时，可进行试验性治疗，亦有助于诊断。
（赵相怀）