预防和治疗
第四节 预防和治疗
迄今对MODS的治疗主要是进行综合治疗和器官功能的支持。因对其病理过程缺乏有效的遏制手段，故MODS仍有相当高的死亡率。更重要的是预防MODS的发生，这是提高危重病患者生存率的最重要措施。对危重患者应重视预防各种并发症，如预防急性胃肠出血，进行充分有效的液体复苏，给予胃肠黏膜屏障保护剂，以及早期合理的胃肠营养。防止急性肾衰，维持足够的肾血流，谨慎使用强烈的缩血管药和避免使用肾毒性药物。ARDS的防治主要应进行合理的液体灌注，积极有效的机械通气，各种抗感染措施。还应进行合理、有效、全面的代谢支持。
一、提高复苏质量
重视患者的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。但补液不可过多，以免引起肺毛细血管静水压升高，引起肺间质水肿。并应补充适量的胶体，避免单纯输晶体液所致的“低渗综合征”。现场急救和住院治疗的过程中，应及时处理失血、失液、休克、气道阻塞、换气功能低下等。各项措施都要强调时间性，因为组织低灌流和缺氧的时间愈久，组织损害就愈重，缺血——再灌注损伤也更严重。MODS患者最早和最常见的是ARDS，应管理好呼吸，纠正其低氧血症，必要时给予机械通气。早期积极的容量复苏是感染性休克治疗的首要措施。液体选择方面，非蛋白类胶体显示出良好的临床应用前景。在充分容量复苏的前提下，感染性休克患者需要血管活性药物以维持脏器灌注。
休克的发病在细胞与亚细胞水平，其实质是氧的供给不能满足细胞对氧需要，因此体内氧耗量及其累积速度将决定休克程度。应防止细胞缺氧为复苏目标，需观测细胞内氧代谢情况，以乳酸与碱缺乏为诊断休克及其严重程度的最佳监测指标。近年来采用胃张力计测量细胞内的pH值，能了解细胞内乏氧代谢情况。pHi作为组织缺氧的指标比动脉血乳酸水平更敏感，可指导危重患者的复苏，以增加组织氧供，使pHi维持在7.35以上。pHi还具有预后意义，是预告MODS死亡率的可靠指标。氧供和氧摄取超常值的复苏概念：休克时组织细胞缺血、缺氧并非单纯血供不足所致，而是与组织的氧供（DO2）和氧摄取（VO2）有密切关系。因此，应以DO2和VO2作为复苏标准，且强调DO2和VO2复苏达超常值。CI＞4.5L/（min·m2）；DO2＞600ml/（min·m2）；VO2＞170ml/（min·m2）。严重创伤休克，脓毒性休克，属高排低阻，输液或多巴胺治疗失败的休克患者可使用血管收缩剂，即应用缩血管和正性肌力药物。在一定范围内使用超常规剂量的肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素可改善脓毒性休克、全身炎症反应综合征的血流动力学指标，提高DO2和VO2，使之达到超常值。
二、防治感染是预防MODS极为重要的措施
ARDS并发脓毒症时感染源多在肺部。应注意找感染灶和病原菌，严格无菌操作，尽量减少各种留置导管，防止褥疮。明确的感染灶必须及时引流，彻底清除坏死组织。尽可能使感染病变局限化，减轻毒血症。应根据致病菌和药物敏感试验选用有效的抗菌药，外科感染常由多种致病菌引起，故常需广谱抗菌药或几种抗菌药的联合应用。院内感染可能成为第二次打击，特别应对体腔导管和血管内插管进行认真的处理，并加强无菌操作。重症急性胰腺炎和腹腔内感染时，可合并腹腔高压，应及时行腹腔冲洗、引流，缓解腹腔高压。腹腔高压可影响肺、心、胃及肝脏功能，诱发和加重器官功能障碍。
外科重症监护病房（SICU）内侵入性医疗手段多，病情危重，麻醉和手术创伤后免疫功能低下，医院获得性感染的发生率明显高于普通病房。医院获得性感染部位包括泌尿道、呼吸道、原发性血行感染、手术伤口、胃肠道、胸腹腔等。SICU获得性感染的相关因素有：麻醉、手术创伤、各种侵入性治疗如气管插管或气管切开机械通气，较长时间停留深静脉导管，各种引流管、尿管、禁食导致胃肠道屏障功能受损，肠道细菌移位，完全胃肠外营养，大剂量免疫抑制剂治疗等。近年来，多重耐药致病菌所致的医院获得性感染呈上升趋势，β-内酰胺酶的产生仍然是革兰阴性杆菌的主要耐药机制之一。一些新的超广谱β-内酰胺酶在国内已有发现。第三代头孢菌素的大量使用与多重耐药革兰阴性杆菌的检出密切相关。革兰阴性球菌和真菌已经成为医院获得性感染的重要致病菌。对于深部真菌感染患者，早期诊断与早期治疗仍然是亟待解决的难题。9%～40%的ICU患者可以发生呼吸机相关性肺炎（CAP）。究其原因，院内可能致病菌定居在危重患者口咽部或胃、小肠部位，可由痰吸进入气道及肺。另外，在严重感染或感染性休克情况下，肠道内细菌繁殖，肠道屏障功能障碍，细菌与内毒素移位，引起“肠肝效应”，使炎症瀑布反应扩增，在MODS发生与发展过程中起重要作用。院内可能致病菌容易大量定居在危重患者的口咽部。为预防应激性溃疡而应用的抗酸和抑制分泌药物，更有利于细菌繁殖，半坐位可以减少患者胃液逆流所导致的“无声”误吸（silent aspiration）。因此，对于接受胃肠道喂养、意识障碍或长期机械通气的患者，只要情况允许，取半坐位可以减少医院获得性肺炎的危险性。
三、早期治疗及脏器支持治疗
（一）早期治疗
任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的效果胜过治疗MODS。早期识别器官功能障碍，就可做到在出现明显的器官衰竭以前进行早期治疗干预。MODS的死亡率取决于器官衰竭的数目，只有对其进行早期干预，阻止MODS的进展，才有可能明显改善预后。
（二）脏器功能支持
1.循环功能 血管活性药物对心功能受损者，可用小剂量多巴胺及多巴酚丁胺，增强心肌收缩力和组织灌流。吸入——氧化氮亦可降低肺动脉压。山莨菪碱可改善微循环。
合理使用血管活性药物，使达到前负荷足够，后负荷适当，心率和心输出量维持正常。对高血压患者应适当控制进液量和使用扩血管药物。心率过快者应查明原因，并可使用毛花苷C等药物，心率过慢应预防心搏骤停。休克的处理主要是改善组织灌注和氧代谢，并不是以血压和心率正常为终点指标。
2.呼吸支持 皮质激素可抑制炎症，减轻肺毛细血管的通透性和肺泡膜损伤，抑制肺纤维化；缺点是可继发感染。
主要是采用机械通气，为了避免机械通气所致的肺损伤，主张采用小潮气量（5～6ml/kg）或低通气量，允许PaCO2逐渐升高，另外，采用“肺开放策略”，即吸气时加用足够的压力，让萎陷的肺泡复张，呼气时加用恰当的呼吸末正压（PEEP），让其保持开放，ARDS的早期可根据患者的耐受程度及改善氧合的效果而定。动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，都是机械通气的绝对适应证。但应避免高浓度氧吸入，吸FiO2＞0.6的氧时间不应超过15h，以防氧中毒。外科常见的手术后呼吸功能不全和低氧血症的原因：全麻药物镇痛药物，肌肉松弛药物代谢缓慢、残留作用，可抑制呼吸；疼痛对肺活量的限制；术后肺不张；术前有呼吸系统疾病。呼吸机的撤离：当患者已恢复自主呼吸能力，应及时撤离呼吸机，但不可过早，以免导致再次呼吸衰竭。
3.肾脏替代治疗 持续肾替代治疗（CRRT）目前已经替代血液透析，成为ICU中最常用的肾脏支持技术，大交换量（60L/d）的CRRT对清除全身性感染患者循环血液内的TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和心肌抑制因子（MDF）等大分子溶质有一定效果。持续血浆滤过/吸附能够清除全身性感染患者血浆中的细胞因子，为MODS治疗提供了新手段。
4.凝血机制的调节 DIC多可用低分子肝素、低分子右旋糖酐。
5.选择性消化道去污染（Selectivedigestivedecontamination，SDD），某些严重感染来源于肠道，给患者口服不吸收的广谱抗生素，直接杀伤肠道杆菌和念珠菌，以减少全身性感染发生率。糖皮质激素不宜用于全身感染及ARDS的急性期治疗。用硫糖铝凝胶和H2受体拮抗剂防止胃肠道出血。
6.避免大量输库存血，应输入过滤和复温后的新鲜血。
7.对骨折和昏迷的患者应注意防止误吸。
四、尽可能改善全身情况
尽可能改善全身情况如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态等。酸中毒可影响心血管和肺；碱中毒可影响脑；营养不良可降低免疫功能、消耗肌组织等。外科营养的意义：外科疾病导致肠功能障碍不能正常摄取营养；肠瘘或大部分小肠切除后短肠综合征致营养吸收障碍；严重感染，创伤，引起炎症和内分泌代谢反应，表现为高分解代谢，负氮平衡，肌肉蛋白耗损，免疫功能障碍，术后并发感染、MODS，以上情况需给予营养支持；手术后麻醉、胃肠道功能障碍需禁食。
围术期营养支持的新观点是持续肠内营养。术前禁食主要是为了避免麻醉引起呕吐。在创伤或手术后的最初几天内，胃肠道处于麻痹状态，故不宜进食。但部分小肠和结肠仍保持活性。通过鼻饲绕开麻痹的胃行持续肠内营养仍然是可行的，应成为术后和创伤后常规供给营养和预防感染的重要选择。营养不良可引起全身性感染，肠内营养和进食能刺激胃肠道分泌。唾液、胰液和小肠液是肠腔内体液免疫系统，还可供养保护性菌群，利用微生物干涉来控制感染。WHO主张利用微生物干涉等生态学方法来进行预防和控制感染。肠源性感染已成为严重感染的根源，耐万古霉素肠球菌不仅在ICU范围内，并见于常规病房和医院外。
应激后的代谢改变：以高代谢为特征的代谢紊乱，分解代谢超过合成代谢；“自身噬食”（autocannibalism）现象。蛋白过度分解，大量氨基酸进入血浆，细胞能量代谢发生障碍。这些改变不能单纯通过补充外源性营养予以纠正。过高的营养支持将加重代谢紊乱及组织结构与功能损害。此时，宜降低能量供给量，调整热氮比例，提供组织特需营养素（如谷氨酰胺、精氨酸、支链氨基酸、ω-3脂肪酸、短链脂肪酸）。重组生长激素有利于蛋白质合成及组织愈合，调节免疫功能。肠道喂养的目的在于促进肠功能恢复与消化道激素释放，改善高代谢状态，增加内脏血流，维护肠屏障功能。肠内与肠外营养相结合实现营养支持，应强调空肠内灌注。为维护肠黏膜屏障功能，防止细菌和内毒素移位，在创伤和休克早期应在pHi值指引下快速、有效地输液治疗和应用血管活性药物，以防止或减轻黏膜缺血。加强全身支持治疗，尽可能采用肠内营养，添加食用纤维素和给予特殊营养物质，如谷氨酰胺和生长激素等。
谷氨酰胺是小肠细胞和其他快速增殖细胞的主要能量来源，所以谷氨酰胺具有保护肠道黏膜屏障和增强免疫力的功能。谷氨酰胺（Glu）是人体内游离氨基酸池和血浆中含量最丰富的氨基酸，肠道细胞消耗的能量主要来源于骨骼肌中释放的谷氨酰胺，在诸如手术、创伤、脓毒症等危重情况下，细胞内的谷氨酰胺浓度降低，体内谷氨酰胺将很快耗竭，可导致小肠上皮细胞的萎缩，并可能损害肠屏障功能，促进细菌移位。谷氨酰胺在高温消毒和储存时不稳定，可被稳定且易溶的丙氨酰-谷氨酰胺双肽和甘氨酰-谷氨酰胺双肽取代。创伤后早期肠道营养在维护肠黏膜的正常结构和屏障功能，防止肠道菌群紊乱，增强机体抗感染能力，阻止创伤后高代谢等方面具有显著作用，是防治肠源性感染的重要措施。
食物是复杂的，含有大量不同种类的营养和微量营养物质。其中谷氨酰胺、精氨酸、核苷酸、ω-3脂肪酸、维生素E和谷胱甘肽等是重要成分。术前饥饿能使肝糖原耗尽，并出现肝功能减退，所以术后应即刻给予肠内营养，可明显降低病死率，应纠正术前禁食的惯例和“等待排气”进食的原则。肠内营养比肠外营养便宜，并能明显减少并发症和住院时间。应提供一些小肠无法吸收分解的所谓“结肠食物”，主要是纤维素，并补充益生体、原生体、生长因子和抗氧化剂等，达到控制急性期反应、增强免疫功能的作用。营养的配方中尽可能包括正常食物，以及提供新鲜蔬菜和水果。
由于小肠的消化吸收功能大都丧失，可用全肠外营养来替代丧失的肠道功能。这种替代可能是长时间的与终生的。对于残存少量肠消化吸收功能的患者，还可辅以肠内营养，部分的或全肠内营养是逆转肠功能衰竭的重要步骤之一。促进小肠功能的代偿是另一治疗原则，“肠康复疗法”可使残存小肠黏膜的增殖，绒毛增粗，延长和扩张肠道，增强消化酶的活力和肠道的吸收能力。其主要原则是在营养支持的基础上加用生长激素和组织特异性营养因子，包括谷胺酰胺和膳食纤维。另外，还可采用小肠延长术和间置部分小肠的方法来促进代偿。间置肠段应在3～5cm之间，延长长度不可随意延长，否则会引起各种并发症。
五、免疫调理治疗
严重创伤后可抑制免疫功能，增加感染的易感性，易并发SIRS，可导致MODS，应及时阻断细胞因子和炎症介质的瀑布效应，给予免疫调节治疗。全身反应继续加剧必将引起心血管性衰竭，内环境恒定失衡、细胞凋亡、器官功能不全和免疫抑制，严重时可导致MODS。在治疗上，如SIRS占主导地位，则采用传统的抗介质或拮抗剂治疗，如CARS占主导地位，可采用新颖免疫刺激剂或拮抗剂治疗。休克、细胞凋亡和器官功能不全时，多属SIRS占主导地位，内环境恒定提示CARS和SIRS呈平衡状态；免疫抑制时提示多属CARS占主导地位。设法阻断介质的释放或削弱其作用，内毒素、TNF和IL-1被认为是最重要的炎性介质，可采用这些介质的特异性抗体和拮抗剂，如抗内毒素抗体、IL-1受体拮抗剂、肿瘤坏死因子单抗、血小板激活因子受体拮抗剂和巨噬细胞特异性免疫调节剂等，但目前疗效尚欠佳，还需深入探索。亦可采用血液净化措施移除血循环中的细胞因子和炎性介质。
手术后患者的细胞免疫功能受到抑制，这是对手术刺激的一种反应，在术后至少2周内，外周血淋巴细胞数和功能受抑制，即辅助——诱导型T细胞、细胞毒性T细胞、NK细胞和IL-2受体阳性细胞减少，而抑制性T细胞增加，这是导致免疫功能紊乱的原因之一，IL-10显著抑制创伤、感染后炎症介质的产生，它作为抗感染治疗剂可应用于感染性休克、脓毒症、急慢性炎症反应和全身炎症反应综合征的抗介质治疗。
免疫调节治疗的措施：SIRS的治疗可采取阻断炎症介质和清除炎症介质的疗法。炎症介质大多是花生四烯酸产物，可损伤血管内皮细胞，促进微血栓形成，改变毛细血管通透性。近年提出许多针对炎症介质的阻断剂，如合成抑制剂、受体拮抗剂及受体后的钙通道阻断剂。
（一）特异性的免疫学治疗
1.细胞因子拮抗 如TNF的单克隆抗体、重组人的白介素-1受体拮抗剂，TNF-α单克隆抗体，在动物模型取得良好的疗效，但临床治疗效果不佳。有的处于实验阶段，有的已开始临床应用。
2.阻断内毒素作用 动物实验表明给予抗CD14抗体可部分阻滞内毒素激活炎症的细胞，降低炎症介质（TNF-α、IL-1、IL-6等）的生长，内毒素单克隆抗体可选择性地结合内毒素的类脂A部分。
3.拮抗剂 IL-10的作用更为显著，IL-10称为“巨噬细胞灭活因子”，能抑制巨噬细胞抗原提呈，抑制其活化继发的细胞免疫反应，对单核/巨噬细胞因子的合成和功能有广泛的抑制作用，可用于严重创伤后的免疫抑制及其调节治疗。
（二）非类固醇药物
（三）细胞信号转导调节
NF-kB是核内炎症介质基因转录的启动开关，抑制NF-kB的活化。
（四）寻找SIRS和CARS的平衡点。
（五）血液净化治疗
50kD以下的中分子物质可被清除，血滤、血液体外滤除：可采取超滤、吸附、透析。
（六）免疫球蛋白
可提供抗体，加强对细菌的调理作用，有利于细菌的吞噬和杀灭。
（七）免疫营养调节治疗
在营养食物中加入谷氨酰胺，ω-3脂肪酸、维生素和微量元素，可以调节免疫炎症反应和提高细胞免疫水平，其中谷氨酰胺对许多器官和组织有特殊的营养作用，能降低创伤后机体的高代谢反应，保持和恢复肠道屏障的结构和功能，改善机体的免疫功能。免疫增强膳由L-精氨酸、L-谷氨酰胺、支链氨基酸、ω-3脂肪酸及核酸组成，可增强免疫反应，包括多形核细胞的吞噬能力，IL-2受体水平，前清蛋白的蛋白合成等，并降低感染发生率。20世纪70年代开始出现的肠内营养（enteral nutrition）在发达国家迅速发展。Sagar等的随机对照试验指出，早期给予手术患者要素饮食，可以促进患者的术后恢复，改善肠屏障功能，减少住院时间。
六、ARDS的治疗
对ARDS的高危人群，在血流动力学的监护下适当限制补液量和速度，以防间质水肿。皮质激素具有抗炎和降低毛细血管通透性，改善肺循环，增加肺表面活性物质分泌，减轻肺间质水肿，改善心肌功能，缓解支气管痉挛，宜早期短程使用。肺在MODS的发生、发展中起重要作用，大多数情况下肺可能是MODS的启动器官。预防和有效地控制肺部感染，防止发生呼吸衰竭，可降低MODS的发生率。缺氧易于诱发心律失常、促进心肌纤维化，缺氧状态下肺动脉压增高，可造成肺心病和促进心力衰竭。缺氧还可造成肾脏功能障碍和增加肝细胞凋亡。
（一）ARDS的原发病及诱因
1.创伤 严重肺内外创伤、大手术、大面积烧伤、多发骨折伴脂肪栓塞。
2.休克 严重感染及脓毒症，尤以G-杆菌感染多见。
3.胃肠内容物吸入，溺水。
4.吸入性损伤 二氧化氮、氯气、光气，高浓度氧。
5.药物过量 麻醉剂、巴比妥、海洛因。
6.其他 急性胰腺炎、大量输血、DIC、严重输血反应。
（二）ARDS的发病机制
ARDS是SIRS在肺内的表现，肺微血管内皮有C5a受体，吸引大量中性粒细胞和血小板聚集，造成外周血白细胞和血小板降低，后果：形成微血栓，造成肺毛细血管堵塞，导致通气——灌流失衡，血管通透性增加；活化的白细胞可产生多种蛋白酶、氧自由基和血管活性物质，损伤肺微血管内皮和肺泡上皮；白细胞，血小板和激活的内皮细胞产生花生四烯酸代谢产物，血栓素（TXA2）和前列腺素（PG3）可收缩支气管及肺血管，并促血小板凝集和释放5-羟色胺；白三烯增高可造成气道和肺小动、静脉痉挛。
（三）ARDS治疗
1.控制基础疾病，去除诱因，维持组织充分氧合，保持液体平衡，改善循环功能，加强代谢支持，防治继发感染。感染源多在腹腔、肺部，应严格无菌操作和器械消毒，尽量减少各种留置导管，避免高浓度氧吸入，预防比治疗更重要。(https://www.daowen.com)
2.尽快纠正缺氧，呼气末正压呼吸，可增加肺功能残气量，改善肺内分流和气体交换。
3.药物
（1）皮质激素。
（2）非甾体类抗炎药及细胞因子调节剂，己酮可可碱、布洛芬，抗内毒素单抗、IL-1受体拮抗剂。抗TNF-α、C5a、IL-6及白细胞糖蛋白单抗，以及抗氧化剂等。
（3）维持心血管功能。
（4）维持其他器官功能。
（5）表面活性物质吸入。
4.营养及代谢支持 ARDS患者蛋白质消耗明显增加，需充足的营养代谢支持，应有充足的热量，补充蛋白质1.5～3.0g/kg，一般每天需热量85～125kJ/kg，对恢复期患者，热量可更高些。
5.积极防治感染，肺部感染最常见 绿脓杆菌等G-杆菌常见。
七、外科患者肾功能不全的预防
（一）预防措施
在MODS的治疗中，应积极采取有效的治疗手段，保护各器官功能，尤其要注意肾功能的保护，预防肾衰竭的发生，一旦出现肾功能不全，及早采取肾脏替代治疗可能降低MODS的死亡率。肺功能受损时，可通过中分子物质的作用损伤肾功能。所以MODS时应加强对肾功能的保护，监测尿量和肾功能指标变化，控制感染，补充血容量，纠正心功能不全，维持水、电解质平衡。
1.保证充足的输液量，可减少毒素对肾脏的损害。
2.碱化尿液 对挤压伤和溶血患者输用碳酸氯钠，可碱化尿液，防止肌蛋白、血红蛋白在肾小管内形成管型阻塞尿路和损害肾功能，还可降低高血钾。
3.利尿剂的应用 当发生肾小管挤压，单独应用利尿剂可能起不到应有的作用。甘露醇是血管内增容剂、渗透性利尿剂和自由基清除剂。对围术期的急性肾小管坏死的预防，甘露醇的应用不一定有利，但可减轻肌间隔综合征的严重程度。
4.血管活性药物的应用
（1）多巴胺：可扩张血管提高肾小球滤过率。出血性休克时，多巴胺可引起消化道早期缺血，在增加心收缩力的同时，也提高了全身血管阻力，还可能造成组织坏死。在补足血管量、血压稳定的情况下，酚妥拉明10～20μg/min可扩张肾血管；山莨菪碱30～50mg可抗休克、升高血压、增加肾血流灌注。
（2）钙拮抗剂：能阻止肾血管的收缩，增加肾血流量，提高肾小球滤过率。
5.清创、减压和引流，可减少毒素的吸收，禁用肾毒性药物：抗生素占较大部分如氨基糖苷类抗生素、氨苄西林、环丙沙星、利福平、磺胺、免疫抑制剂、非类固醇类抗炎药及造影剂等尽可能不用。肿瘤患者化疗时，应警惕由于肿瘤细胞大量溶解坏死对肾脏的损害。
6.解除尿路梗阻 如经尿道插管留置导尿管，局麻下膀胱穿刺留置造口管，肾穿刺留置造口管等。
7.对原有肾脏疾病或肾功能欠佳的患者，应预防肾前性氮质血症的发生。
8.挤压综合征患者急性肾衰竭的预防：首先给予大剂量乳酸林格液以扩容利尿，其后可联合应用小剂量多巴胺、利尿剂，同时可给予血浆制品，增加循环血量，以减少肌红蛋白管型产生和增加肌红蛋白管型的排除，促进肾小管功能的恢复。大剂量甘露醇对伤肢有保护作用，减少横纹肌溶解后肌球蛋白、尿酸盐、磷酸盐等肾毒性物质的释放，并可加速这些物质的排泄。
9.心钠素使入球小动脉扩张，可提高GFR；前列腺素E1、胰岛素样生长因子对肾脏有一定的保护作用。
（二）已经发生肾衰竭者，应积极采取肾脏替代治疗透析指征
一般主张少尿或无尿超过24～48h并伴有尿毒症征象，高血钾＞6mmol/L，严重酸中毒HCO3-≤15mmol/L，液体潴留或充血性心衰早期表现者，稀释性低钠血症呈水中毒。凡属下列情况者应进行紧急透析：血钾≥7mmol/L，CO2-CP≤15mmol/L，pH≤7.25，血尿素氮＞54mmol/L，血肌酐＞884μmol/L，急性肺水肿。
血流动力学状态不稳定、高分解代谢和超容量负荷的患者应首选持续性肾脏替代治疗（CRRT），创伤后合并多器官功能衰竭不宜搬动的患者，应进行床旁持续性肾脏替代治疗。目前应用较多的方法是连续性静脉血液滤过（CVVH）或连续静脉血液滤过透析（CVVHDF）。
（三）肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS）
是慢性肝病和晚期肝功能衰竭患者的严重并发症，以肾衰竭、动脉循环的显著异常和内源性血管活性系统的激活为特征，血流动力学异常是HRS发生的基础，多种血管活性物质和内毒素血症参与HRS的发展过程。利尿、大量快速放腹水、上消化道出血以及剧烈呕吐是HRS的促发因素。大多数学者认为肝移植术是治疗HRS唯一确切、有效的方法。为了提高肝移植术后存活率，术前应积极改善患者凝血功能，控制感染。通过TIPS术，血管收缩剂和透析等手段，改善患者的肾功能。
八、急性肝功能衰竭的预防和治疗
急性肝衰竭的病死率较高，应尽量预防其发生。用药时注意对肝的不良作用。施行创伤性较大的手术时，术前应重视患者的肝功能情况，尤其对原有肝硬化、肝炎、黄疸、低蛋白血症等病变者，要有充分的准备。麻醉应避免用肝毒性药物。术中和术后要尽可能防止缺氧、低血压或休克、感染等，以免损害肝细胞；术后保持呼吸循环良好、抗感染和维持营养代谢。
（一）病因治疗
由毒剂、药物引起的AHF，要尽快清除毒性物质并积极进行解毒治疗。
（二）支持治疗
适量输新鲜血、血浆和清蛋白。输注葡萄糖液可配用少量胰岛素和胰高糖素，每日输入支链氨基酸250ml，限用一般的氨基酸合剂，不用脂肪乳剂。有严重出血倾向者可输入凝血酶原复合物和纤维蛋白原。促肝细胞生长素（HGF）的应用可降低各型AHF的病死率。
（三）口服乳果糖
以排软便2～3次/d为度；也可灌肠。口服肠道抗菌药，以减少肠内菌群，如用新霉素和甲硝唑。静脉点滴醋谷胺、谷氨酸或氨酪酸，以降低血氨。静滴左旋多巴，可能有利于恢复大脑功能。
（四）防治MODS
纠正酸碱失衡，碱中毒较多见，对患者危害大，重症碱中毒可静脉点滴0.1mmol/L稀盐酸，或大剂量维生素C，并补钾。注意抗感染治疗。意识障碍并有视盘水肿时需用甘露醇等脱水剂；呼吸加快、口唇发绀等可能为ARDS表现，应作血气分析和增加氧吸入、用呼吸机等；尿量过少时需用利尿剂。
（五）直接支持肝功能的方法
例如将患者的血液通过体外的动物肝灌流，或用药用炭等吸附作用和半透析作用（类似“人工肾”），以清除肝衰竭患者血中有害物质，还可行肝移植等。这些疗法费用昂贵，尚未取得较成熟的经验，需继续研究。
九、急性应激性胃溃疡治疗
（一）治疗原发病
控制严重创伤、烧伤、休克及全身感染等原发病的发生与发展，是防治应激性溃疡的关键。
（二）降低胃酸和保护胃黏膜
可以缓解胃十二指肠的炎症，以免大出血和穿孔。可用胃管尽量吸出胃液，同时使用下列药物。
1.抗酸药类，氢氧化铝凝胶10～15ml，3～4次/d和甘珀酸钠等黏膜保护剂。
2.H2组织胺受体拮抗药，如雷尼替丁、西咪替丁、法莫替丁等。
3.抑制H+/K+泵，如奥美拉唑，它可通过抑制胃壁细胞的H+/K+ATP酶达到抑酸分泌作用。如患者正在用肾上腺皮质激素类药物，应予停药。
（三）溃疡大出血时先用非手术疗法
1.置入较粗的胃管，先以冷盐水冲洗去除胃内血液和凝血块；继而用去甲肾上腺素或肾上腺素液冲洗，也可加入中药大黄末、白药。
2.由胃管内持续缓慢滴入要素饮食，既可中和胃酸利于止血，还能增强胃肠黏膜屏障功能。
3.静滴西咪替丁等降低胃酸的药物。垂体后叶素20U加入5%葡萄糖200ml，静脉点滴，30min内滴完，可减少腹腔动脉血流，此药也可用介入性腹腔动脉置管法注入。
4.经内镜止血 在内镜下局部喷洒止血剂如10%硫酸高铁（孟塞尔液），也可采用热凝固方式止血，例如高频电凝止血，纤维光导激光止血等。
5.栓塞治疗 是目前食管下段、胃及十二指肠溃疡出血首选方法，尤其是对胃左动脉分支出血的治疗效果更佳。先做诊断性血管造影，确定病变部位，范围及其血供特点，然后注入吸收性明胶海绵等栓塞材料。
（四）手术治疗
经各种保守治疗仍继续反复大量出血；持续大量出血，在6～8h内输血600～800ml，尚不能维持血压；合并溃疡穿孔或腹膜炎者为手术适应证。以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除，并行局部止血为常用术式。此类患者病情严重，多伴有休克，全身情况差，术前应适当输血、输液等，纠正贫血，维持体液平衡和提供营养，做好术前准备。注意治疗感染和其他器官的功能不全，改善患者全身状态，还应强调，此类患者术后可能再度出血，应提高警惕。
（赵 浩）