第六节 呼吸衰竭
第六节 呼吸衰竭
呼吸衰竭是由多种疾病引起的通气和/或换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生一系列病理生理改变的综合征。一般认为在海平面大气压休息状态下，呼吸室内空气时，PaO2＜7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2＞6.65kPa（50mmHg）时，作为呼吸衰竭的血气诊断标准。根据血气变化，将呼吸衰竭分为两型：Ⅰ型系指PaO2下降而PaCO2正常或降低，多为急性呼吸衰竭的表现；Ⅱ型系指PaO2升高，多为慢性呼吸衰竭或间有急性发作的表现，常见于阻塞性功能障碍的肺、支气管疾病。
一、病 因
1.气道病变引起的阻塞性通气功能障碍 支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物及慢性阻塞性肺气肿时，由于气道不同程度的阻塞，肺泡通气不足，导致缺氧及CO2潴留。
2.肺组织损害引起的换气功能障碍 肺部炎症、水肿、血管病变、弥漫性肺间质纤维化、肺气肿、矽肺、ARDS等，引起V/Q灌注比例失调，弥散面积减少或解剖分流增加，导致缺氧。
3.胸廓活动减弱或呼吸肌衰竭引起的限制性通气功能障碍 胸廓严重畸形、严重脊柱后侧突、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液气胸等引起胸廓活动受限制；脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力、呼吸肌负荷加重等引起呼吸肌活动减弱，均可使肺扩张受到影响，导致肺通气量减少。
4.脑部病变引起的呼吸中枢功能障碍 脑部炎症、血管病变、肿瘤、外伤、代谢性或药物中毒等，直接或间接损害呼吸中枢，导致呼吸功能抑制，通气功能减弱。
二、临床表现
呼吸衰竭可使机体各器官和组织均受到不同程度的影响，但缺氧和二氧化碳潴留是其主要的病理生理和临床表现的基础。
（一）缺氧
中枢神经系统对缺氧最为敏感，其次为心血管系统和血液系统等。
1.中枢神经系统 脑组织重量仅占全身重量的2%，而需氧量却占总量的25%，大脑耗氧量3ml/（100g·min）。早期缺氧即可引起脑血管扩张，血流量增加，起到代偿作用。严重缺氧时扩张的血管血流缓慢，血管通透性增加及“离子泵”的作用减弱，致使脑水肿发生和颅压增高，同时亦可直接损伤脑细胞。临床表现主要有呼吸困难、呼吸频率和节律的异常、发绀、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷，最终死亡。
2.心血管系统 心肌的耗氧量约10ml/（100g·min），2/3用于心肌收缩。缺氧时首先是代偿性心率增快，心排出量增加，血压升高。严重缺氧时，心肌受到抑制，心率变慢，心排血量减少，血压下降，心律失常。缺氧使皮肤血管收缩，而脑和冠动脉血管扩张，但使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，加重右心室负荷，是引起肺心病的主要原因。
3.血液系统 慢性缺氧，刺激骨髓红细胞系统反应性增生及肾小球旁细胞促使细胞生成素分泌亢进，促使红细胞生成增加。临床表现为代偿性的继发性红细胞增多症。由于血液黏稠度增加，循环阻力加大，使右心负荷增重。
（二）二氧化碳潴留
二氧化碳潴留形成高碳酸血症，对各系统均产生有害影响，其中最严重的是中枢神经系统。
1.中枢神经系统 二氧化碳潴留使血管扩张，脑血流量增加，早期起到代偿作用，但二氧化碳潴留持续存在和不断加重致使脑间质水肿发生，颅压增高。pH值下降引起细胞内酸中毒，初期抑制大脑皮层，表现嗜睡，随后皮层下刺激增强，间接引起皮层兴奋，表现为兴奋、躁动不安、肌肉抽搐及其他神经精神症状的出现。晚期皮层和皮层下均受到抑制，即所谓“二氧化碳麻醉”而昏迷、死亡。
2.心血管系统 早期使血管运动中枢和交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，皮肤血管收缩，回心血量增加，使心律增快，血压升高，因亦可引起肺小动脉收缩，从而成为导致肺心病的原因之一。心肌内二氧化碳潴留，pH下降，使心肌收缩无力和严重的心律失常。
3.呼吸系统 二氧化碳潴留可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，但随着二氧化碳浓度的增加，呼吸中枢反而受到抑制。
（三）酸碱平衡失调
呼吸性酸中毒在Ⅱ型呼吸衰竭中最为常见，约占80%，主要因通气功能障碍导致的二氧化碳潴留，H+浓度的增加（CO2＋H2O←→H2CO3←→H+＋HCO3-）。代谢性酸中毒亦可合并存在，因缺氧状态下，无氧代谢引起乳酸增加和无机盐的积聚，实则为乳酸血症性酸中毒。此外由于利尿剂的使用（肺心病并发心衰）、大量葡萄糖的输入、肾上腺皮质激素的应用等，导致低钾和/或低氯血症引起的代谢性碱中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合并代酸/呼酸合并代碱等。
（四）电解质紊乱
呼吸衰竭经常并发电解质紊乱，如高血钾症，多因缺氧或二氧化碳潴留，K+自细胞内移至细胞外，而细胞外H+和Na+进入细胞内所致；低钾血症和低氯血症其原因已如上述；低钠血症，多与患者多汗、入量不足、利尿等因素有关。临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉挛、血压低、脉搏细数、体位性晕厥等，严重者昏迷、死亡。
（五）肺性脑病（简称肺脑）
系指支气管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留所致的精神―神经症状的综合征，排除其他原因所引起的类似表现者称为肺性脑病。发生的机制主要是呼吸性酸中毒使脑细胞内H+浓度增加，pH下降导致脑组织酸中毒所致。低氧血症对于肺性脑病的发生居次要地位。
（六）肺心病及心力衰竭
在支气管、肺、胸疾病的基础上，主要由于缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小动脉收缩，加上其他因素，最终导致肺动脉高压，右心室增大，故称为慢性肺源性心脏病（肺心病）。当失去代偿能力即出现右心衰竭。
（七）其他组织器官的损害
包括胃肠道出血、肾功能不全、DIC的出现等。
三、诊 断
呼吸衰竭的诊断主要根据血气分析。在海平面大气压下静息状态，呼吸室内空气PaO2＜7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2＞6.55kPa（50mmHg）时，是作为呼吸衰竭的诊断标准。
四、鉴别诊断
呼吸衰竭需与呼吸功能不全相鉴别。后者系指在静息状态，PaO2＞7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2＜6.55kPa（50mmHg）。当运动后，PaO2＜7.98kPa（60mmHg）和/或PaO2＞6.55kPa（50mmHg）。
五、治 疗
呼吸衰竭的治疗原则是积极控制感染，改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（一）控制感染
肺、支气管感染绝大部分是引起呼吸衰竭的主要原因，因此迅速有效地控制感染是抢救呼吸衰竭的最重要措施。控制感染主要是消炎与引流并举。
1.消炎 根据既往用药的情况与药物敏感试验选用抗生素。如无痰培养的条件，抗生素需联合使用，但对革兰阴性杆菌的控制应作为重点，并以大剂量、静脉滴注为宜。
2.引流 祛痰方法有以下几种。(https://www.daowen.com)
（1）增加水分，充足的水分供应是祛痰不可忽视的一环，包括多饮水和静脉输液（每日不少于1 000～1 500ml）兼以雾化吸入、气管内滴入（气管切开者）等措施并用。
（2）降低黏度可使用氯化铵、溴己新、乙酰半胱氨酸、祛痰灵和糜蛋白酶等。
（3）解除痉挛，氨茶碱：是最常用的药物，对重症以静脉给药为宜，剂量0.25～0.5g/d［0.2～0.4mg/（kg·h）］，有效血浆药物浓度为10μg/ml；肾上腺素能β受体兴奋剂：有沙丁胺醇、喘乐宁、博力康尼和丙卡特罗等。气雾剂有沙丁胺醇、喘乐宁、特布他林等。此外近来又有喘宁碟干粉（沙丁胺醇）吸入剂问世，据悉有较好效果；肾上腺皮质激素，多用于重症支气管哮喘或喘息性支气管炎患者。用药原则：静脉、大量、短程。地塞米松10～20mg/d或琥珀酸氢化可的松200～400mg/d。3～5d后逐渐减量，改为口服。近几年来类固醇气雾剂相继问世，具有皮质激素的作用，但因主要在支气管黏膜部位吸收而少有皮质激素的副作用，并可部分替代静脉或口服给药。市售者有必可酮、必可松（丙酸培氯松）及必酮碟等。
（4）助咳排痰，每日定时翻身、拍背，每2～3h一次，并及时吸痰或鼓励咳痰。虽然方法简便，却有较好效果。
（二）氧气疗法
缺氧是引起呼吸衰竭的直接原因，因此，积极纠正缺氧是治疗的中心环节，但在氧疗过程中应注意以下几个问题。
（1）对Ⅱ型呼吸衰竭患者主张低流量（1～2L/min）、低浓度（24%～28%）持续给氧。吸氧浓度可按下列公式推算。
实际吸氧浓度%＝21+4×O2流量（L）/min
力争在短期内将PaO2提高到7.80kPa（60mmHg）或以上，将PaCO2降至7.31kPa（55mmHg）以下。如难以达到就借助于简易的人工辅助呼吸器。若在氧疗过程中PaO2仍低于7.31～8.0kPa（55～60mmHg），PaO2＞9.3～10.64kPa（70～80mmHg），应考虑机械通气。
（2）Ⅰ型呼吸衰竭。多为急性病，因无二氧化碳潴留，氧浓度可以提高到50%，流量4～5L/min，将PaO2提高到9.3～10.6kPa（70～80mmHg）。待病情稳定后，逐渐减低氧浓度。
（3）给氧途径。常规依次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩法等。对危重患者常规给氧无效时，考虑气管插管或气管切开术行机械通气给氧。
（4）给氧的温度与湿度。吸入的氧温度应保持在37 ℃，湿度80%左右。
（三）呼吸兴奋剂的使用
呼吸衰竭经常规治疗无效，PaO2过低，PaCO2过高，或出现肺性脑病表现或呼吸节律、频率异常时，均可考虑使用。常用者有：
1.尼可刹米 直接兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，改善通气。剂量：1.5～3.0g溶于5%葡萄糖溶液500ml内，静脉点滴。总量＜5.0g/d，一般3d为一疗程，无效即停用。副作用：恶心、呕吐、颜面潮红、面部肌肉抽搐等，但少有发生。
2.多沙普仑 除具有直接兴奋呼吸中枢外，尚可通过颈动脉体化学感受器反射地兴奋呼吸中枢。该药特点是呼吸兴奋作用强，安全范围大，对改善低氧血症和高碳酸血症优于其他呼吸兴奋剂。剂量：140mg/次（成人），以5%葡萄糖稀释，静脉滴注，每分钟2～2.8mg。
3.阿米屈仑 本品为哌嗪衍化物，是外周性化学感受器激动剂，对改善通气功能，提高PaO2，降低PaCO2有较好的效果。一次用药作用可维持6h以上，安全范围较宽，是一种比较理想的呼吸兴奋剂。剂量：100mg/次，每日3次，口服。100mg/次，也可静脉注射。
（四）气管插管与气管切开术
1.适应证 肺性脑病或其早期经氧疗、呼吸兴奋剂等积极治疗后，PaO2继续下降，PaCO2继续升高；痰液滞留不易排出。如病情变化急剧，危及生命，应立即行气管插管。估计病情不能短期恢复，以气管切开为宜。
2.优缺点 气管插管或气管切开，均利于氧疗和呼吸机的使用。后者利于气管内给药，减少气道阻力，减少无效腔气，利于气管内的湿化和吸痰；缺点是护理和消毒隔离不当时，肺部易继发感染。前者简单易行，应急之举，但不宜久置。
（五）呼吸机的应用
1.适应证 经综合治疗后，呼吸衰竭患者仍严重缺氧，或PaCO2不断上升；肺性脑病早期或其患者呼吸频率＞40次/min或＜5～10次/min；自主呼吸微弱有意识障碍者；急性呼吸衰竭患者，短期吸入高浓度氧（80%～100%后，PaO2仍＜7.98kPa（60mmHg）。
2.呼吸机的选择 轻症可用507型呼吸器，操作简便，携带方便。但对严重、短期难以恢复的患者需采用机械人工呼吸机。
（六）纠正酸碱失衡与电解质紊乱
1.酸碱失衡 呼吸性酸中毒：主要措施是积极改善通气，促使二氧化碳排除，已如前述。当pH＜7.30时应用三羟甲基氨基甲烷（THAM）进行纠正。该药是有机氨缓冲剂，与二氧化碳结合后形成HCO3-，使PaCO2下降，提高pH值。剂量为3.64%溶液200ml加5%葡萄糖300ml静脉滴注，每日1～2次。快速大量滴注可致低血糖、低血压、恶心、呕吐、低血钙和呼吸抑制，应加以注意。
代谢性酸中毒：呼吸衰竭合并的代谢性酸中毒，多为乳酸性酸中毒，缺氧纠正后即可恢复。必要时可给5%碳酸氢钠纠正，如合并呼吸性酸中毒时不宜使用。因碳酸氢钠分解后形成更多的二氧化碳，使PaCO2更加增高。所以仍以选用THAM治疗为妥。
代谢性碱中毒：主要由低钾和/或低氯所致，所以应积极补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸等。严重低氯，可用20%氯化铵15ml加5%葡萄糖300ml，静脉滴注。
2.电解质紊乱 常见的有低钾血症、低氯血症和低钠血症，多因摄入不足或排出过多所致，特别是利尿剂的使用不当。治疗主要是积极补钾、补氯，方法见前。低钠血症补充方法可按下列公式计算。
（正常血清钠-实测血清钠）×（体重×20%）＝应补充血钠量首次剂量补充以总量的1/3为妥，尔后根据复查的血清钠再行调整。
（七）肺性脑病的防治
1.去除诱因 诱发肺性脑病的因素已如前述，但需要再次强调的是Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2较高者禁用一切安眠药和镇静药。
2.积极改善通气 纠正缺氧和二氧化碳潴留是抢救肺性脑病的关键性措施。当常规治疗无效时应果断地于肺性脑病早期行气管插管或气管切开术，进行机械通气，确保二氧化碳的排出和缺氧的纠正。
3.呼吸兴奋剂的使用 肺性脑病或其早期是使用呼吸兴奋剂的适应证，已如前述。
4.肾上腺皮质激素 可改善脑细胞的活性和代谢，增加机体的应激性。于肺性脑病早期投予大剂量琥珀酸氢化可的松400～600mg/d或地塞米松20～40mg/d，静脉给药，效果较好，疗程3～5d。
5.脱水疗法 缺氧和二氧化碳潴留均可导致脑水肿，严重者可发生致命性脑疝，应进行脱水治疗。但对慢性阻塞性疾病引起的呼吸衰竭和肺性脑病具有血液黏稠度增加、痰液不易咯出、微栓塞容易形成的特点，多数人主张采取轻度和中度脱水，并给以足够的胶体溶液，再辅以冰帽、降温等物理性措施。
6.控制感染 积极控制感染，纠正酸碱失衡与电解质紊乱。
（赵相怀）