急性肾衰竭的预防
随着医学科学的逐步进步,人们对急性肾衰竭的认识不断地提高,血液净化技术不断完善,但急性肾衰竭患者病死率仍很高,且所需医药费用昂贵.如何有效防止急性肾衰竭的发生具有重要的意义.主要措施如下.
一、保证有效循环血量,防止和纠正肾血流灌注不足
创伤、手术、烧伤、感染时细胞外液大量丢失,有效循环血量降低,肾血流灌注减少,很容易引起肾小球缺血、缺氧,发生肾前性氮质血症并逐步向肾缺血性急性肾衰竭发展.特别是老年患者肾的储备能力、肾血管自身调节功能及肾小球滤过率均降低,对各种手术、创伤等打击的耐受性下降,在手术创伤、失血、脱水、低血压等情况下易引起急性肾衰竭.因此对于老年患者有感染、体液丢失所致的低血容量及时补充血容量至关重要,但临床医师在补液上常优先照顾老年患者的心肺功能,故常导致补液量不足,造成肾血流不足,随后出现肾前性急性肾衰竭.在补液治疗时必须测量中心静脉压(最好是肺毛细血管楔压).当尿量达40ml/h以上,中心静脉压在8～10cmH2O时,才表明血容量足够.如患者中心静脉压低于6cmH2O、少尿、低血压,则提示血容量不足,即使心率快,仍需继续补充血容量,否则持续低收缩压后,将使肾对输液失去反应能力,诱发肾前性急性肾衰竭.另外在无条件进行中心静脉压监测时,液体负荷试验也是评估容量状态的重要方法之一.具体做法:用生理盐水或其他等渗溶液500ml在30min内快速滴入,记录2h尿量.若输液后尿量可达到90ml/h,临床症状改善,说明血容量不足,应继续补液治疗.若尿量小于20ml/h,说明少尿并非血容量不足所致或已进入急性肾衰竭确立期,继续补液极易因心脏前负荷过重而诱发心力衰竭的发生,此时应该严格控制液体入量.
二、合理抗休克治疗
休克时交感神经系统兴奋性增高,儿茶酚胺大量释放入血,肝、肾及胃肠道血管收缩以保证心、脑血管的血流供应.此时肾已有明显的肾缺血、缺氧,若不能有效地纠正血容量不足,而只是应用血管收缩药物治疗来调高血压,势必加重肾缺血,加速急性肾衰竭的发生.在休克后期特别是发生弥散性小血管内凝血时可促发急性肾小管坏死的发生.因此,休克早期应在有效扩充血容量的同时适当应用β受体兴奋药(多巴胺)以改善肾血流灌注,应用肾上腺素能α阻滞药等血管扩张药使小动脉痉挛缓解;休克失代偿期除补足血容量外,还应注意纠正代谢性酸中毒和电解质紊乱,应用抗凝药物降低血液黏度,抑制红细胞聚集,防止发生弥散性小血管内凝血;若并发了弥散性小血管内凝血,应在补足血容量的基础上,早期使用肝素,以防止急性肾小管坏死的发生.
三、合理使用利尿药
在血容量恢复、休克纠正后,若患者尿量仍不增加,提示肾细胞已受损伤,有由肾前性氮质血症发展为急性肾小管坏死的可能.特别是患者存在血管疾病及心肺功能不全、糖尿病、败血症、创伤,这些疾病可早期导致肾小管细胞破坏的血流动力学改变或肾毒性损伤.故在血容量充足前提下早期使用甘露醇和呋塞米等渗透性利尿药,能起到保护肾功能的作用,即使早期肾衰竭也有利于肾功能的部分恢复.用利尿药进行治疗,可通过冲洗肾小管减少远曲肾小管的耗氧以恢复早期肾功能,避免肺充血,达到预防老年患者腹部手术后肾前性急性肾衰竭的作用.但在使用利尿药时,需注意细胞外液的容量,因在细胞外液容量不足时使用利尿药会加重细胞外液容量不足,使自身调节引起的少尿转变成急性肾衰竭.故在使用利尿药时应先测量中心静脉压或左心房压力,当细胞外液容量正常后,静脉使用40～200mg/d呋塞米或甘露醇6.25～12.5g/d或多巴胺5μg/(kg.min)可起到预防肾前性急性肾衰竭的作用.出血性和感染中毒性休克,利尿可作为复苏治疗的一部分,有条件者测肺毛细血管楔压,当肺毛细血管楔压正常或下降,应使用甘露醇,当肺毛细血管楔压升高,应使用呋塞米.但应用甘露醇时也需注意该药也可造成急性肾衰竭.动物实验表明,甘露醇可使肾小管上皮细胞肿胀、空泡样变性及肾小管闭塞,并可使入球小动脉强烈收缩引起肾缺血,肾小球滤过率下降,导致肾损害.特别是老年人,更应慎重.应用甘露醇治疗期间,避免使用对肾有损害的药物,以免加重肾损害.一旦发生急性肾衰竭,立即停用甘露醇,应用血管扩张药或利尿药等治疗.对肾功能进行性恶化者,应及早进行血液透析治疗.
四、加强抗感染治疗
当患者合并感染后易出现感染中毒性休克,轻度内毒素败血症引起肾前性急性肾衰竭,可通过增加肾灌注而迅速纠正,大量内毒素需应用有效抗生素才能起到预防和治疗肾前性急性肾衰竭的目的.但在使用抗生素时尽量避免应用肾毒性药物,老年人适当减量,避免与强效利尿药联合应用,充分水化治疗,以免加重肾衰竭.使用磺胺类药物时合用碳酸氢钠,以碱化尿液防止肾小管堵塞.
五、避免不利因素
有人认为住院患者发生急性肾衰竭,部分为医源性,且多为药源性,值得重视.药源性急性肾衰竭十分严重,甚至危及生命,应以预防为首要原则.药源性急性肾衰竭一种类型与剂量无关,系过敏体质;另一种类型与药物剂量、疗程密切相关.其发生之前往往存在一些易感因素或某些人群中已存在某些潜在因素,若在此基础上再使用或过量使用肾毒性药物就易发生急性肾衰竭,因此临床上预防药源性急性肾衰竭应注意以下几点.
1.用药前应详细询问病史及药物过敏史,禁用曾经有过过敏征象的药物.
2.严格掌握肾毒性药物的使用:对老年人、幼儿、糖尿病、高血压、高血凝及血容量不足的患者,使用药物应慎重,这些患者容易发生药源性急性肾衰竭.脱水患者用药前应补足液体.心功能不全和肝病患者分别由于肾灌注问题及肝对药物的解毒能力下降,应考虑药物的使用剂量;肾病患者应尽量避免使用非甾体抗炎药.即使正常人群,当有需要用药,如感冒时亦要严格掌握肾毒性药物的剂量与疗程.(https://www.daowen.com)
3.避免合用肾毒性药物:如不宜头孢菌素与氨基糖苷类药物联合使用.氨基糖苷类药物尽量不与利尿药合用.
4.肿瘤化疗前应预先服用别嘌醇,以减少尿酸的形成排泄.
5.化疗(顺铂等药物)前及化疗期间应补足液体,可降低其肾毒性发生率.
6.某些易在尿液中形成结晶的药物,使用时宜同时碱化尿液及水化治疗,避免肾小管阻塞.
7.肾源性出血时不宜使用氨基己酸治疗,以免引起输尿管内血凝块阻塞,其他出血性疾病即使使用该药亦宜密切观察.
8.必要时进行药物血液浓度监测:如庆大霉素血浆峰浓度>12mg/L时肾毒性显著增加.对环孢素浓度进行测定也有助于及时调整其剂量,以免引起ARF.
9.当使用可能造成急性肾衰竭的药物,尤其是直接引起肾毒害的药物时宜进行监测,如测尿溶菌酶,B-N-乙酰氨基葡萄糖苷转移酶、β2-微球蛋白等反映肾小管损害的敏感指标,以便早期发现其肾损害,尽早停药,以免发生急性肾衰竭.对那些通过血流动力学介导的急性肾衰竭的药物,如血管紧张素转化酶抑制药,则可测定血尿素氮、肌酐,甚至直接测CFR以观察其是否引起可逆性肾损害,早期肾损害停药后即可恢复正常.
六、造影剂肾病的预防
随着CT强化检查机、冠脉造影等介入技术的推广,造影剂造成的急性肾衰竭越来越多.糖尿病是血管造影后肾功能恶化的一个危险因素.其他可能与使用造影剂后急性肾衰竭发病率升高有关的因素包括年龄(75岁左右)、围造影期血容量减少、心力衰竭、肝硬化或肾病、高血压、蛋白尿、同时使用非类固醇类抗炎药和动脉内注射.在急性心肌梗死和进行经皮冠脉介入治疗时,低血压或使用主动脉球囊反搏与暴露于造影剂后急性肾衰竭的发病率较高相关.降低肾损伤危险的首要步骤是寻找危险因素,核查使用造影剂的适应证.大多数危险因素都可以通过采集病史和体格检查发现.诸如脱水之类的危险因素至少可以在暴露于造影剂前就部分纠正.对于具备所有危险因素的患者应当考虑使用不需要造影剂的影像学方法替代.如果确实需要使用造影剂,应停用肾毒性药物,限量使用低渗性造影剂或等渗性造影剂.在注射造影剂后24～48h测量血清肌酐水平.由于接受二甲双胍治疗的糖尿病患者出现造影剂诱发肾病时,有发生乳酸酸中毒的危险,所以,谨慎的做法是在患者使用造影剂前停药48h,直到明确没有发生造影剂诱发肾病时才能再用.如有可能,在暴露于造影剂前后至少停用非类固醇类抗炎药和利尿药24h.应当给患者补液,尽管最佳方案仍不明确,现有数据支持的方案是静脉滴注生理盐水,1ml/(kg.h),从使用造影剂前12h开始,直至使用造影剂后12h,并密切观察液体平衡.不推荐常规使用N-乙酰半胱氨酸,因为临床试验结果不一致.
七、其他预防措施
如应用腺嘌呤核苷酸(ATP-MgCI2),可使肾小管细胞内ATP含量增加,减轻肾小管细胞肿胀与坏死;谷胱甘肽、过氧化物歧化酶及别嘌醇可消除机体内活性氧(O2-、H2O2、OH-),防止因脂肪过氧化损伤肾小管细胞膜;钙离子阻滞药(维拉帕米、硝苯地平)可阻止Ca2+向细胞内转移,防止Ca2+在细胞线粒体内堆积,使细胞内ATP含量增多,有助于损伤细胞的修复,但这些防治措施尚处于探索阶段,仍需进一步在临床实践中加予总结.
(郭 岚 苑晓烨 杜全胜)