糖尿病与皮肤病
糖尿病是一种以慢性高血糖和糖脂代谢紊乱为特征的全身性疾病，皮肤是血管丰富、神经分布广泛、代谢非常活跃的器官，糖尿病的高血糖状态使患者易于发生多种皮肤病变，其发病机制尚未明了，但是部分与微血管病变、神经病变、感染以及其他代谢紊乱等因素有关。糖尿病引起的皮肤损害常见，临床表现多种多样。如果仅考虑微循环代谢障碍及其对皮肤胶原蛋白的影响，几乎所有糖尿病患者均有皮肤受累，尤其皮肤感染发病率高且严重。某些皮肤病变常提示可能潜藏着糖尿病，皮肤损害可加重糖尿病病情，甚至产生严重后果。因此积极治疗糖尿病，降低皮肤病变的发生、发展，对于提高糖尿病患者的生活、生存质量有重要意义。
一、皮肤念珠菌感染
糖尿病患者真菌感染发生率高，尤其是病情控制不良的糖尿病患者可高达40%～50%，并且不易彻底治愈，易复发。本病主要是由念珠菌属感染，尤其是白色念珠菌所引起的皮肤黏膜感染，大都是在抵抗力下降时发病。临床上根据发病部位及皮损性质不同可分为多种类型。
（一）临床表现
1．皮肤念珠菌病
（1）指（趾）间糜烂：多见于长期浸泡于水中的作业人员，以3、4指（趾）间最为常见。皮肤浸渍发白，去除浸渍的皮肤，呈界限清楚的湿润面，基底潮红，可有少量渗液。
（2）糜烂红斑：最常见于腋窝、乳房下、会阴、脐部、臀沟间及肛门等褶皱部。多见于肥胖、多汗的糖尿病患者。表现为局部湿润、潮红，在潮红的基础上有糜烂渗出，境界清楚，周围有皮疹、水疱或脓疱，有时也可干燥脱屑。
（3）念珠菌性甲沟炎和甲沟病：好发于指（趾）甲，侵犯甲沟和甲床。甲廓红肿，挤之有少量分泌物，但是很少化脓，甲板浑浊呈淡褐色，甲面有横嵴和沟纹。
（4）泛发型皮肤念珠菌病：常发生于营养不良、卫生较差者。多发生于会阴部、股部以及臀部，可蔓延至邻近皮肤，呈大片红斑，境界清楚，边缘有浸软的白色膜状鳞屑，周围有散在的丘疹、水疱和脓疱，可糜烂渗出，类似湿疹。
2．黏膜念珠菌病
（1）鹅口疮：发生于口腔黏膜，呈奶油色或灰白色，有白色假膜，此白色假膜是由白色念珠菌的孢子和菌丝组成。周围有轻度红晕，界限清楚，舌面覆以灰白色厚膜，擦去白膜留下鲜红湿润基底。
（2）念珠菌口炎：糖尿病患儿常见的并发症，偶见于成年人，表现为口角皮肤黏膜交界处局部发红、浸渍、皲裂、糜烂，基底红而湿润。
（3）生殖器念珠菌病：包括外阴阴道念珠菌病和念珠菌性龟头炎。糖尿病患者带菌率高，可通过性交感染，外阴皮肤可有红斑、抓痕，也可见脓疱，自觉阵发性瘙痒。念珠菌性龟头炎，可见包皮及龟头潮红、干燥光滑。包皮内板及龟头冠状沟有白色奶酪样斑片，瘙痒感明显，此外在上述部位尚可见散在性小丘疹。
（二）实验室检查
采集自病变部位的标本直接镜检可见成群的芽孢和假菌丝。在念珠菌正常分布区，真菌培养需要3次以上阳性并且为相同菌种方能确定为致病菌。
（三）治疗
1．消除致病条件 如保持皮肤干燥清洁，加强营养，锻炼身体增加抵抗力，积极治疗糖尿病。长期大量应用抗生素或皮质类固醇激素的患者要考虑停药或减量。
2．全身治疗 可使用抗真菌类药物：①伊曲康唑，一般剂量100～200mg／d，皮肤损害者使用2周。阴道和龟头处感染者400mg，1次顿服或200mg／d，连续3～5d。②氟康唑，效果佳，皮肤感染50mg／d，连续1～2周。阴道、龟头感染150mg，1次顿服。③酮康唑，200～400mg／d，疗程视感染类型和患者反应而定。注意肝毒性损害及避免使用抑酸药，以免影响药物的吸收。④制霉菌素，本品口服不易吸收，故适用治疗胃肠病及黏膜念珠菌感染，口服（300～400）万U／d。
3．局部治疗 ①皮肤感染：外用1%联苯苄唑霜、2%咪康唑霜、4%克霉唑霜或2%酮康唑霜治疗。②口腔黏膜感染：可用3%碳酸氢钠液漱口，外涂制霉菌素混悬液；或0．125%两性霉素B液雾化吸入。③阴道念珠菌病：每晚用3%碳酸氢钠溶液冲洗后放入制霉菌素片或栓剂或益康唑栓剂，连续2周。④念珠菌性龟头炎：可以外用上述咪唑类霜剂、联苯苄唑霜或1%～2%甲紫液，连续2周。
二、癣
体癣是发生在平滑皮肤上的浅层真菌感染。股癣是指发生在腹股沟、会阴部和肛门周围的皮肤真菌感染。病原菌以小孢子菌、毛癣菌为主。手癣是发生在手掌和指间的皮肤癣菌感染，足癣主要发生于足跖部及趾间，手足癣主要致病菌是红色毛癣菌。甲癣是指皮肤癣菌侵犯甲板或甲板下所致病变。
（一）临床表现
手足癣和股癣、体癣的基本损害为丘疹、水疱或丘疱疹，陈旧损害有鳞屑角化，组成圆形或类圆形的红斑，中心常消退，边缘进展，形成环状损害，自觉瘙痒。甲癣有两种类型，一种表现为白甲，常从甲根开始，甲板表面出现白点，逐渐扩大，致甲板变软下陷。另一种损害先从甲游离缘或侧壁开始，使甲板出现小凹陷或甲横沟，逐渐发展致甲板变脆，易碎增厚，呈黄褐色。
（二）治疗
1．局部外用药物治疗
（1）水疱型癣，可以先用3%硼酸液或10%冰醋酸液浸泡，每日2次，每次10min，水疱干燥后可以外用抗真菌制剂：如1%联苯苄唑、2%咪康唑、4%克霉唑或2%酮康唑等，局部外涂，每日1～2次，持续至损害消退后1周。
（2）浸渍糜烂型癣，可以先用3%硼酸液湿敷收敛，然后外用足粉或咪康唑、联苯苄唑粉等，每日1～2次，干燥后再用上述抗真菌制剂。
（3）鳞屑角化型癣，以外用各种抗真菌霜剂及含角质剥脱剂的软膏为主。待角化变薄后再使用咪唑类抗真菌霜。每周1～2次，坚持应用4周以上。
（4）甲癣，选用40%的尿素霜封包等方法除去病甲，然后选用抗真菌药物局部涂抹，直至正常甲长出。或用30%的冰醋酸外涂或10%冰醋酸泡病甲，每日1次，持续3～6个月或以上。注意保护好甲周围的皮肤。
2．内服药物 对于皮损广泛、炎症显著及治疗抵抗的顽固病例或有免疫功能缺陷的病例，可以系统选用抗真菌药物内服。①伊曲康唑：100～200mg／d，共15d。②特比萘芬：250mg／d，7～14d。③氟康唑：50～150mg／d，2～3周。
三、皮肤化脓性感染
由于皮肤含糖量的增加，适宜细菌繁殖和阻碍皮肤创伤的治愈，糖尿病患者对感染的抵抗力以及创伤修复能力减退，以上这些异常可能促使皮肤感染率增加。另外糖尿病时微血管病变也与发病有关系。糖尿病患者的皮肤化脓性感染主要是金黄色葡萄球菌感染。临床表现为疖、痈、毛囊炎、汗腺炎、头部乳状皮炎等。
（一）病因
毛囊炎病原菌主要是金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。疖是一个毛囊和毛囊深部及周围组织引起的急性化脓性感染。痈是由多个相邻毛囊发生深部感染或由数个疖相互融合形成的皮肤深层化脓性感染。多见于抵抗力低下者。
（二）临床表现
1．毛囊炎 在毛囊口处出现浅表性半球形黄色脓疱，四周有红晕，疱壁薄，破溃后结成脓痂，有灼痛感。常成批出现，好发于头面、四肢及会阴等处。
2．疖 起初为毛囊炎性丘疹，增大形成坚硬结节，中心可化脓或形成脓栓，脓栓脱去后可排出血性脓液。自觉烧灼痛及压痛，好发于头、面、颈及臀部，偶可发生于四肢。
3．痈 初起为弥漫性炎性硬块，紧张发亮，境界不清，局部灼痛。皮损迅速向四周及深部发展，继而化脓坏死，表面出现脓点，成蜂窝状。皮损好发于颈、背、腰、臀部及大腿等处。常伴淋巴结炎、高热、寒战等全身表现，并可能发生毒血症及败血症。
（三）治疗
1．对于较轻的毛囊炎，可以外用杀菌、止痒和保护的药物，如水氯酊、2．5%碘酊、1%新霉素软膏、莫匹罗星软膏或利福平软膏等。严重病例，可以内用抗生素，如青霉素、头孢菌素或大环内酯类抗生素。
2．对于疖，早期损害可以热敷，外涂鱼石脂软膏、2．5%碘酊、莫匹罗星等。晚期成熟损害可切开排脓，局部凡士林纱条引流。局部亦可理疗，缓解炎症。另外要足量、早期应用抗生素，首先青霉素，对青霉素过敏者或耐药者可以选用头孢类、泰利必妥及阿奇霉素等。必要时可以根据脓液培养及药敏结果选用适当的抗生素。
3．对于痈，治疗原则与疖相同，多数需要及时进行“十”字切开引流。口服或静脉滴注抗生素。同时可外用抗生素软膏。另外注意个人卫生清洁，勤换衣服。积极治疗糖尿病，控制好血糖。
四、糖尿病性水疱病
糖尿病性水疱病是糖尿病特异性皮肤并发症，发生率约为糖尿病患者的0．5%，仅见发生于成年人（40—77岁）的文献报道，多见于病程较长、病情控制较差、全身营养状况欠佳的糖尿病患者，尤其多见于合并神经病变的男性患者。
（一）发生机制
发生机制尚不完全清楚，部分与外伤有关，但不同部位的泛发性水疱与外伤的关系仍有争议。其他可能的机制包括免疫因素，钙、镁或糖代谢紊乱，微血管病，血管功能不良，紫外线和肾病变的联合作用等。(https://www.daowen.com)
（二）临床表现
患者可在无炎症的基础上突然发生无痛性水疱，直径约为数毫米至数厘米。疱壁菲薄、透明、张力高，含有清澈浆液，水疱周围无炎性红晕。棘层松解征阴性，水疱可发生于表皮内，也可存在于表皮下或二者混合存在。好发于小腿伸侧和足背，也可同时发生于手部和前臂或单独发生于手部。根据裂隙发生的部位，水疱分为3种类型：最常见的为自发产生的非瘢痕性水疱，常表现为指（趾）端内容清亮的无菌性水疱，少数发生在手足部、下肢和前臂伸侧及侧面，2～5周后自愈，但可在原发部位或其他部位重复发生。第2种包括糖尿病性出血性水疱，愈后留有瘢痕和萎缩，其裂隙发生在真、表皮交界处。第3种水疱为发生在日光暴露部位及日晒后的深色皮肤手部、下肢和手臂的多发性非瘢痕性水疱，免疫荧光和卟啉检测为阴性，电镜检查示裂隙位于透明板。
（三）治疗
1．加强护理 患者局部保持清洁，勤换衣服，每日温水洗足，勤剪指（趾）甲，穿宽松的鞋袜，防止鞋袜过紧影响血液循环。
2．治疗原发病 加强糖尿病的治疗，有效控制血糖，纠正代谢紊乱，改善营养状态是治疗本病的根本措施。
3．支持治疗 治疗糖尿病的同时，可以内服B族维生素，以利于神经病变的恢复。
4．外科局部处理 保持局部皮肤清洁，防止继发感染。较小的水疱，局部可涂甲紫，不必弄破；较大的水疱，张力较高，可以在消毒后用注射器抽取液体或用细手术缝线贯穿其中引出浆液，再局部包扎，定期更换敷料。
5．感染 若患者水疱破溃或继发感染者，除上述治疗外，应选用有效抗生素治疗。
五、湿 疹
湿疹在糖尿病患者中发病率可高达30%～40%，多发生于外阴等摩擦处以及皮脂分泌较多的部位。临床可按皮损表现分为急性、亚急性和慢性3种。
（一）临床表现
1．急性湿疹 皮疹为多数密集的粟粒大的小丘疹、丘疱疹和小水疱，基底潮红，破溃后呈现明显点状渗出及小糜烂面，浆液不断渗出，病变中心较重，逐渐向周围蔓延。合并感染时，炎症更明显，形成脓疱，脓液渗出或结黄绿色或褐色痂。可发生于体表任何部位，多对称分布，常见于头面、耳后、四肢远端、手足暴露部位以及会阴、肛门等处。
2．亚急性湿疹 当急性湿疹炎症减轻后或急性期未能及时处理，拖延时间较久而发生。皮疹以小丘疹、鳞屑和结痂为主，仅有少数丘疱疹或小水疱及糜烂，亦可有轻度浸润，自觉症状仍有与急性期相同的剧烈瘙痒。
3．慢性湿疹 可因急性湿疹、亚急性湿疹反复发作迁延不愈而转为慢性，也可以一开始即呈现慢性炎症。表现为患部皮肤增厚、浸润，表面粗糙、有色素沉着，覆有少许鳞屑或因抓破而结痂。个别有苔藓样变，边缘清楚，外周散在的丘疹和丘疱疹。
（二）治疗
1．积极治疗糖尿病和控制血糖，避免各种外界刺激，以及刺激性食物，如鱼、虾、浓茶、咖啡和酒类。
2．全身治疗。抗组胺药物，如氯苯那敏4～8mg，每日3次；赛庚啶2mg，每日3次，口服。新一代抗组胺药，如西替利嗪或开瑞坦10mg，每日1次，口服。对瘙痒明显者，可给予苯海拉明20mg；或异丙嗪12．5～25mg，每晚睡前1次口服。还可以非特异性抗过敏治疗，10%葡萄糖酸钙10ml每日1次静脉注射；或合用5%～10%葡萄糖液加入维生素C 2～3g，每日1次。
3．局部治疗。①急性湿疹：无渗出时，每日4～6次外用炉甘石洗剂。瘙痒明显时酌情加用皮质类固醇激素霜外用，如0．1%糠酸莫米松、0．25%地塞米松霜，有渗出时，首先用2%～4%硼酸溶液或生理盐水等做冷湿敷。②亚急性湿疹：可选用糊剂，如氧化锌糊膏、皮质类固醇激素霜剂，每日2～3次。③慢性湿疹：可以选用皮质类固醇激素霜剂、软膏或硬膏，氧化锌软膏及焦油类软膏。对肥厚性顽固性皮损，可用曲安西龙尿素软膏。
4．湿疹并发感染。除可以选用抗感染作用的湿敷液如0．1%依沙丫啶溶液湿敷外，也可用皮质激素抗生素混合制剂（如曲安西龙氯霉素霜外用）或外用莫匹罗星药膏、1%红霉素软膏。
六、皮肤瘙痒症
皮肤瘙痒症是指仅有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病，泛发性皮肤瘙痒多见于老年性的糖尿病患者，发病部位不定，发病程度与时间不一。局限性瘙痒主要见于外阴或肛门周围，特别是女性外阴瘙痒症。本病病因复杂，可能与内分泌失调、性激素水平低下及更年期自主神经功能紊乱有关，患者常伴多汗、情绪不稳定和失眠。
治疗：①一般治疗，避免用手搔抓、摩擦及热水烫洗等方法来止痒。戒烟酒、浓茶及辛辣食品。②全身治疗，包括抗组胺药，如赛庚啶、酮替芬、开瑞坦、西替利嗪等；维生素C、钙剂静脉注射。对有神经精神因素患者，可以适当服用镇静催眠类药物、抗焦虑药等，如地西泮、多塞平等。对于症状严重、皮疹广泛者，在控制血糖的基础上，可适当给予皮质类固醇激素，如泼尼松20～30mg／d，分2～3次口服。③局部治疗，可以使用止痒剂及润肤剂，如炉甘石洗剂、樟脑甘油洗剂、复方樟脑醑维生素E霜、硅霜等外用；继发湿疹样变或苔藓样变者，可选择皮质类固醇制剂。
七、类脂质渐进性坏死
可发生于任何年龄，以20—50岁为主，80%为女性患者。糖尿病患者中的发生率为0．3%～1．6%，而非糖尿病患者则极罕见。
（一）病因与发病机制
本病与糖尿病有一定关系，但是机制未明。最初认为此病是糖尿病代谢紊乱的并发症，与脂肪物沉积有一定的关系，但是以后发现许多患者并无糖尿病，脂肪沉积是继发于渐进性坏死和炎症的基础上。患者中60%～65%确诊为糖尿病，其余患者中约50%表现为糖耐量试验及其他常规检查异常，另外25%的患者有明确的糖尿病家族史，仅10%的患者与糖尿病无明确相关性。类脂质渐进性坏死可先于糖尿病发生，因此凡有类脂质渐进性坏死者均应排除糖尿病。
（二）临床表现
原发性类脂质渐进性坏死损害表现为境界清楚的、小而坚实的暗红色丘疹，被覆细小的鳞屑，缓慢扩大、融合，形成圆形或椭圆形的坚硬斑块，扩大后可呈不规则形状，边缘有时可轻度隆起，其周围皮肤呈红蓝色，中心呈黄色，提示脂质堆积。少部分类脂质渐进性坏死皮损可自然缓解，其发生及持续与血糖水平的控制无相关性。类脂质渐进性坏死的组织病理学特点为病变位于真皮内，在变性坏死的边缘组织细胞呈栅栏状排列，可见少量的黏液素、淋巴细胞、浆细胞和异物巨细胞。
类脂质渐进性坏死皮损好发于下肢胫骨周围及踝部，偶见于大腿、膝内侧及足部。15%的患者可累及下肢以外的部位，包括腹部、上肢（特别是手部和前臂）、头皮（可引起萎缩和脱发）和面部（包括眼睑和鼻部），足跟及阴茎罕见。瘢痕、硬皮病和卡介苗接种部位也可发生类脂质渐进性坏死。身体其他部位出现皮损时，通常腿部也被累及。除溃疡外，丘疹和斑块通常无症状，偶感瘙痒、灼热和触痛，疼痛通常是溃疡的伴随症状，部分患者皮损处感觉可部分或完全缺失，提示其局部神经功能障碍，微血管病变可能与其发病有关。约1／5的皮损可自然缓解3～4年。
（三）诊断与鉴别诊断
本病诊断可依据皮损为扁平斑块，中央淡黄色，边缘为红棕色或紫色，中央可出现溃疡，有的患者伴有糖尿病症状，加上较典型的组织病理改变，诊断较易。临床上有时需要与黄色瘤病、皮肤淀粉样变性、局限性硬皮病、持久性隆起性红斑、结节病、三期梅毒、类脂蛋白沉着病和环状肉芽肿鉴别。
（四）治疗
1．控制糖尿病，避免外伤，低脂饮食。
2．双嘧达莫150mg／d和阿司匹林100mg／d联合应用，持续治疗3～4个月。维生素E 300mg／d。
3．皮损数目不多者可采用局部封闭，曲安奈德或泼尼松龙＋0．5%～1%普鲁卡因液（按1∶5浓度）或外用皮质类固醇激素霜剂包封。
八、其他糖尿病相关皮肤病变
1．皮肤增厚 糖尿病患者的皮肤较正常人明显增厚，主要分3个发展阶段。第一阶段皮肤增厚不明显，患者及医师均未注意到。第二阶段皮肤明显增厚，累及手指、手部，表现为皮肤粗糙及硬皮病样改变；手部皮肤增厚很常见，从指关节的单个鹅卵石样改变到糖尿病手部综合征，即指背特别是指间关节背侧皮肤增厚，关节活动受限；糖尿病手、足背皮肤增厚如手指硬化（皮肤极度增厚）可能预示视网膜疾病的存在。第三阶段为糖尿病性硬皮病，这一阶段比较少见，表现为背部皮肤明显增厚。
糖尿病成年人硬肿病的特点是中年时背部及项部皮肤真皮明显增厚。组织病理学特征为大量胶原束间有腔隙形成，肥大细胞数目增加，受累皮肤的黏多糖可以正常、增多或减少。糖尿病硬肿病的病史及临床特点与糖尿病成年人硬肿病相似，但通常皮损更为广泛，患者多为肥胖的中年人，常伴有微血管和大血管病变。表现为项部木质样硬的持久性红斑，无压痛，表面皮肤紧张，皮损呈对称性，病变进行性发展。
2．黄皮肤 糖尿病患者常有黄皮肤，但患者血中胡萝卜素水平并不升高。黄皮肤可能由蛋白质糖基化终产物引起。
3．胫前色素沉着斑 糖尿病患者胫前的萎缩性色素沉着斑称为糖尿病皮肤病，是糖尿病患者最常见的皮肤症状，50%的患者出现该症状，其发病机制尚不清楚。通常表现为不规则的圆形、卵圆形境界清楚的浅表损害，数目不等，累及双侧，不对称，无自觉症状，常被忽略。这些皮肤损害表明微血管结构有损害。急性损害的组织病理学特点是表皮和真皮乳头水肿，红细胞外渗和轻度淋巴细胞、组织细胞浸润。慢性损害的特点是真皮上部毛细血管壁增厚，伴红细胞渗出或含铁血黄素沉积，铁染色阳性，血管周围可有浆细胞浸润。本病以男性患者为多，无自觉症状。疾病发展缓慢，往往1～2年可自愈，愈后表皮萎缩，遗留色素沉着，但是新的皮损可陆续发生，因而病程很久。皮肤活检示微血管病变，无需治疗。
4．紫癜 是由于下肢皮肤浅表血管丛红细胞渗出引起的一种病变。其特点为多发性棕、红色小斑疹（胡椒粉样），皮疹与皮面平或稍隆起，一般为紫色，真皮深部出血呈青色，由于外渗细胞之血红蛋白的变化，可依次产生红、紫、蓝、棕或黄色，最后消退。发生紫癜的原因很多，一般认为是血管系统病变和凝血机制障碍两大类，但往往是多种因素共同作用的结果。糖尿病患者发生的紫癜，多见于高龄患者的下肢。紫癜消退后即变为色素性、非萎缩性小斑点。因此，需要在治疗糖尿病的基础上针对不同的病因给予相应的措施，可以适当选用钙剂、卡巴克洛及双嘧达莫等。老年性紫癜一般不需要治疗，也可以选用维生素C和维生素E等。
5．红皮肤 糖尿病患者由于小血管的变化，四肢以及面部长期发生无痛性水肿红斑，称为糖尿病皮肤发红。红皮肤和面部潮红属典型的微血管功能改变，血管弹性降低所致，多见于中年以上的男性。面部皮肤发红的程度取决于浅表静脉丛功能性扩张的程度。高血糖症易致微循环流速迟缓，受累的个体发生微血管功能性病变，表现为静脉扩张。眼底和皮肤均可见到静脉扩张。新发病者血糖控制后，扩张的血管可以恢复正常。
6．黄甲 糖尿病患者易患黄甲，而正常人中仅偶见于老年人。糖尿病患者的黄甲通常不是足癣所致，与糖尿病患者皮肤发黄相似，黄甲可能也是蛋白质糖基化的结果。表皮的角质蛋白仅1个月后即脱落，而甲板的更替需要1年的时间。推测蛋白质的糖基化与甲成熟过程有关，致缓慢生长的甲末端呈黄色。临床上如要观察黄甲是否由糖尿病引起最好观察趾甲，因为大多数糖尿病患者有这种改变。最轻的改变为甲末端变黄或大
趾甲呈黄褐色。
7．获得性穿通性皮肤病 糖尿病患者特别是伴肾病者可发生获得性穿通性皮肤病，表现为具有穿通表皮的变性胶原和弹性蛋白的过度角化性丘疹，皮损直径为2～10mm，常有一角栓，可发生同形反应，伴剧烈的瘙痒。皮损主要发生于腿部，也可见于躯干和面部。组织病理学表现为表皮过度增生，有明显的海绵水肿，部分表皮呈杯形凹陷，内有大的柱状角质栓，这种角质栓由含胶原和弹性纤维的颗粒状物质及核碎片组成。本病可能是由于胶原纤维及弹性蛋白被白细胞酶降解所致。
8．黑棘皮病 黑棘皮病是糖尿病患者的常见症状，其特点为对称性、疣状天鹅绒样过度角化的斑片伴色素沉着，好发于腋窝、颈侧及身体其他部位的屈侧，受累程度轻重不一，可从个别部位的轻度色素沉着和乳头状增厚，到整个体表包括黏膜、掌跖重度色素沉着和疣状改变。黑棘皮病的发生主要是由于血浆胰岛素水平升高所致的胰岛素受体相对缺乏所致。
（安旭娜 张 耀 王振贤）