尿液的其他检验

第四节 尿液的其他检验

一、尿本—周蛋白测定

本—周蛋白（Bence-Jones protein，B-JP）又称凝溶蛋白，是一种免疫球蛋白的轻链单体或其聚合体，属于不完全抗体球蛋白，当血浆浓度异常增高时可从尿液中排出。

（一）热沉淀反应法（过筛法）

1．原理

在一定的p H条件下加热至40～60℃时有沉淀出现，接近100℃时沉淀消失，再冷却时沉淀又出现。

2．试剂

2mol/L醋酸盐缓冲液（p H4.9±0.1）：称取醋酸钠17.5g，加冰醋酸4.1ml，再加蒸馏水至100ml，调p H至4.9。

3．操作

（1）取两支试管，各加入透明尿液4ml，再加醋酸盐缓冲液1ml，混匀。一管不加热为对照管，另一管加热为测定管，放置在56℃水浴中15min，如出现浑浊或沉淀，再将试管放入沸水浴中3min，观察试管中浑浊或沉淀的变化，如浑浊变清、减弱或沉淀减少、消失，均提示本—周蛋白阳性。

（2）若煮沸后浑浊或沉淀增多，表明尿液中含有其他蛋白质，应从沸水中取出试管，立即过滤。若滤液变清，温度下降又出现浑浊，再煮沸又透明，提示本—周蛋白为阳性。

4．质量控制

（1）尿液应新鲜。

（2）浑浊尿液应离心取上清备检。

（3）煮沸过滤尿液时应动作迅速，并保持高温，以免尿液中的本—周蛋白丢失，造成假阴性。

（二）对甲苯磺酸沉淀法

1．原理

对甲苯磺酸能沉淀分子量较小的本—周蛋白，与分子量较大的白蛋白及球蛋白不起反应。

2．试剂

（1）120g/L对甲苯磺酸溶液：称取对甲苯磺酸12g，加蒸馏水至100ml。

（2）冰醋酸。

3．操作

空白管加入1ml尿液及0.5ml冰醋酸；测定管加入1ml尿液及0.5ml甲苯磺酸溶液。各管轻轻混匀，置室温5min后判断结果。

4．结果判断

与空白管相比，若测定管与空白管相似，则为阴性；若测定管出现明显浑浊或沉淀为阳性。

5．质量控制

如尿液中其他球蛋白含量＞5.0g/L可出现假阳性。

（三）电泳免疫分析法（确证试验）

如本—周蛋白含量低时，应将尿液透析浓缩，在醋酸纤维素薄膜上点样进行电泳，本—周蛋白可在α～γ球蛋白区出现一条浓集的区带。

（四）本—周蛋白测定的临床意义

（1）约50%的多发性骨髓瘤患者及15%的巨球蛋白血症患者尿液中出现本—周蛋白。

（2）肾淀粉样变、慢性肾盂肾炎、恶性淋巴瘤及慢性淋巴细胞性白血病患者尿中也可出现本—周蛋白。

二、尿液红细胞形态检查

尿液红细胞形态的鉴别有助于判断血尿是肾源性还是非肾源性疾病。

（一）尿红细胞形态

1．正常红细胞

尿中未经染色的红细胞形状为双凹圆盘状，浅黄色，直径大约8μm。

2．异形红细胞

尿中异形红细胞常见的形态有：①大红细胞，直径＞8μm，细胞体增大，中心淡，无双盘凹陷感。②小红细胞，直径＜8μm，胞体小，外膜增厚，折光增强。③棘形红细胞，胞质常向一侧或多侧伸出、突起，如生芽样。④环形红细胞（面包圈红细胞），因细胞内血红蛋白丢失或胞浆凝聚，形似面包圈样空心环状。⑤新月形红细胞，如半月形。⑥颗粒形红细胞，胞质内有颗粒状的间断沉积，血红蛋白丢失。⑦皱缩红细胞，高渗尿中多见。⑧影细胞，低渗尿中多见。⑨红细胞碎片。

（二）血尿红细胞形态变化的机制

1．肾性血尿

红细胞形态学变化的机制可能是由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤、尿酸碱度和渗透压影响而红细胞变形。

2．非肾性血尿

主要是肾小球以下部位和泌尿通路上，毛细血管破裂的出血，红细胞未经肾小球基底膜的挤压损伤，因而形态正常；肾小管内红细胞受酸碱度及渗透压作用时间短暂，变化轻微。

（三）检查方法

1．普通光学显微镜法

按照尿液有形成分非染色镜检（玻片镜检法），具体操作如下：①在刻度离心管内加入新鲜混合尿液10ml，1500r/min离心5min。②离心后弃取上清液，留沉渣0.2ml，轻摇使混匀。③取混匀液0.02ml滴在载玻片上，盖上盖片，显微镜下观察红细胞形态，并记录异形红细胞的百分比。

2．相差显微镜法

严格按照相差显微镜的操作规程使用，进行尿中红细胞形态的分析。

附：相差显微镜的工作原理

相差显微镜是荷兰科学家Zernike于1935年发明的，用于观察未染色标本的显微镜。活细胞和未染色的生物标本，因细胞各部细微结构的折射率和厚度的不同，光波通过时，波长和振幅并不发生变化，仅相位发生变化（振幅差），这种振幅差人眼无法观察。而相差显微镜通过改变这种相位差，并利用光的衍射和干涉现象，把相差变为振幅差来观察活细胞和未染色的标本。相差显微镜和普通显微镜的区别是：用环状光阑代替可变光阑，用带相板的物镜代替普通物镜，并带有一个合轴用的望远镜。

相差显微镜利用物体不同结构成分之间的折射率和厚度的差别，把通过物体不同部分的光程差转变为振幅（光强度）的差别，经过带有环状光阑的聚光镜和带有相位片的相差物镜实现观测的显微镜。主要用于观察活细胞或不染色的组织切片，有时也可用于观察缺少反差的染色样品。

相差显微镜把透过标本的可见光的光程差变成振幅差，从而提高了各种结构间的对比度，使各种结构变得清晰可见。光线透过标本后发生折射，偏离了原来的光路，同时被延迟了1/4λ（波长），如果再增加或减少1/4λ，则光程差变为1/2λ，两束光合轴后干涉加强，振幅增大或减下，提高反差。在构造上，相差显微镜有不同于普通光学显微镜两个特殊之处：

（1）环形光阑（annular diaphragm）。位于光源与聚光器之间，作用是使透过聚光器的光线形成空心光锥，聚焦到标本上。

（2）相位板（annular phaseplate）。在物镜中加了涂有氟化镁的相位板，可将直射光或衍射光的相位推迟1/4λ。分为两种：①A+相板。将直射光推迟1/4λ，两组光波合轴后光波相加，振幅加大，标本结构比周围介质更加变亮，形成亮反差（或称负反差）。②B+相板。将衍射光推迟1/4λ，两组光线合轴后光波相减，振幅变小，形成暗反差（或称正反差），结构比周围介质更加变暗。

（四）血尿根据尿中红细胞的形态可将血尿分为3种

1．均一性红细胞血尿（非肾小球源性血尿）

红细胞外形及大小多见正常，形态较一致。整个尿标本中红细胞形态不超过两种。

2．非均一性红细胞血尿（肾小球源性血尿）

红细胞大小不一，体积可相差3～4倍，尿中可见两种形态以上红细胞，如大红细胞、小红细胞、棘形红细胞等。

3．混合性血尿

根据非均一性和均一性红细胞所占比例的不同，可分为非均一性为主的混合型红细胞血尿（异形红细胞＞50%）和以均一性红细胞为主的混合型红细胞血尿（均一性红细胞所占＞50%）两种。

（五）判断界限

（1）异形红细胞＜20%，均一性红细胞＞80%以上为非肾小球源性血尿。

（2）异形红细胞≥80%为肾小球源性血尿。

（3）异形红细胞＞20%并且＜80%，为混合型血尿。

近年来，区分肾性和非肾性血尿的新方法有：①棘形红细胞百分率法：即红细胞具有1个或多个胞质突起的炸面圈样细胞≥5%为标准。②红细胞容积曲线法：肾性血尿，呈不对称曲线，尿红细胞平均容积（MCV）小于静脉血MCV；非肾源性血尿，红细胞容积曲线法呈对称曲线，尿红细胞的MCV大于静脉血红细胞的MCV。③流式细胞术：测定抗血红蛋白抗体或抗Tamm-Horsfall蛋白抗体染色的红细胞，以鉴别血尿来源。

（六）临床意义

1．肾源性血尿

见于急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、肾病综合征。肾源性血尿时，多伴尿蛋白增多明显，而红细胞增多不明显，还常伴有管型，如颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞管型等。

2．非肾源性血尿

见于：①暂时性镜下血尿，如正常人，特别是青少年在剧烈运动、急行军、冷水浴，久站或重体力劳动后。女性患者，还应注意是否有月经血污染尿，应通过动态观察加以区别。②泌尿系统自身疾病：如泌尿系统各部位的炎症、肿瘤、结核、结石、创伤、肾移植排异反应、先天性畸形等均可引起不同程度医学教育网整理的血尿。③其他：见于各种原因引起的出血性疾病，如特发性血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血和白血病合并血小板减少、DIC、高血压、动脉硬化、高热；某些免疫性疾病如系统性红斑狼疮等；泌尿系统附近器官的疾病如前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等。非肾性血尿的特点为尿红细胞增多，而蛋白不增多或增多不明显。

三、尿三杯试验

尿三杯试验（Urine Three-Cup Tes）t 是临床上遇到血尿、白细胞尿（脓尿）时，为了确定病变部位和揭示病因而进行的临床检验方法。

1．尿三杯试验的方法

具体过程如下：清洗外阴及尿道口后，将最初10～20毫升尿液留于第一杯中，中间30～40毫升尿液留在第二杯中，终末5～10毫升留在第三杯中。将三杯尿液分别按尿液常规分析。

2．尿三杯试验和病变部位的关系

参照血尿或脓尿与排尿先后的关系进行分析，了解其来源于泌尿道哪个部位。前段血尿或脓尿提示病变在前尿道；终末血尿或脓尿提示病变在膀胱颈和三角区或后尿道等；全程血尿或脓尿则病变在上尿路或膀胱。

第一杯尿，排尿开始出现血尿或脓尿，后两杯清晰，提示病变在前尿道，如尿道炎等。

第一杯尿和第二杯尿清晰，第三杯尿出现红细胞和脓细胞，排尿终末出现的血尿或脓尿，提示病变部位在膀胱底部、后尿道或前列腺部位，如前列腺炎、精囊炎等。

三杯皆混浊或出现血尿，提示病变部位在膀胱或膀胱以上部位，如肾盂肾炎、肾小球炎等。

3．尿三杯在血尿检验中的意义

血尿如三杯尿呈均匀血色，镜检都有大量红细胞，多见于肾结核、泌尿系统炎症、尿路结石、肾结石、肾炎也可见于血液系统疾病，如血友病、血小板减少性紫癜等；仅有前段血尿者，见于尿道损伤、肿瘤、前列腺炎以及肉阜等；仅有后段（第三杯）血尿者，见于急性膀胱炎、膀胱结石或肿瘤、前列腺病变等。

根据血尿出血部位不同临床上将血尿分为肾小球性和非肾小球性血尿。

4．尿三杯试验在脓尿检验中的意义

脓尿如三杯尿均呈混浊，镜下全程有大量脓细胞，多见于输尿管炎、肾盂肾炎、肾脓肿、肾积脓、肾肿瘤合并感染、泌尿生殖系邻近器官或组织的脓肿向尿路穿破等；脓尿仅见于第一杯者，见于急性、慢性前尿道炎；仅有终末脓尿者，如前列腺炎、精囊炎、后尿道炎等。

四、尿液肌红蛋白定性检查

（一）概述

肌红蛋白（Mb）特性与血红蛋白相似，是横纹肌、心肌细胞内的一种含亚铁血红素单链的蛋白质，其结构及特性与血红蛋白相似。当肌肉组织受损伤时，Mb可大量释放至细胞外进入血液循环，因其相对分子质量较小可迅速通过肾小球滤过而由肾脏排出。肌红蛋白尿可用隐血试验法、饱和硫酸钱法进行检测。

（二）参考值

定性：阴性。

（三）临床愈义

Mb尿见于：①阵发性肌红蛋白尿，易见于剧烈运动后。②创伤。③组织局部缺血：心肌梗死早期、动脉阻塞缺血。④代谢性Mb尿：酒精中毒，砷化氢、一氧化碳中毒，巴比妥中毒，肌糖原积累等。⑤原发性肌肉疾病：皮肌炎、多发性肌炎、肌肉营养不良等。

五、酚红排泌试验

酚红排泄率可作为判断近端小管排泄功能的粗略指标。酚红又名酚磺肽（PSP）是一种对人体无害的染料。酚红注入体内后，大部分与血浆白蛋白结合，除20％为肝清除，经胆道排出外，其余则由肾排出。94%由近端小管上皮细胞主动排泄，小部分不与白蛋白结合者可从肾小球滤过，占尿液排出量的4％左右，2％通过胆汁由粪便排出。因为PSP大部分通过近端肾小管分泌排出，所以尿液中排出的量，可作为判断近端小管排泌功能的指标。

但并非特异性检查方法，其排泌量在很大程度上受肾血流量的影响，如休克、心力衰竭、水肿等都可使酚红排泌量降低，对肾小管功能敏感不高，故目前基本不用，常用尿β2-微球蛋白及溶菌酶含量测定替代来估计近端小管功能。

（一）原理

将酚红经静脉注入人体，测定酚红出现于尿中的时间即在一定时间内的排泌量。

（二）试剂

6g/L酚红注射针剂；2.5mol/L氢氧化钠。

（三）操作

（1）试验前2h至试验完毕患者不能吸烟、饮茶和咖啡。

（2）试验前空腹饮水400ml，30min后排空膀胱。

（3）静脉准确注射6g/L酚红针剂1ml并记录时间。

（4）准时收集注射酚红后15min，30min，60min，120min的尿液，每次尿量不得少于50ml。

（5）将各次标本分别倒入量筒内，各加2.5mol/L氢氧化钠10ml，使红色充分显出，再加水至1000ml，若碱化后显色很浅，可改稀释至500ml或200ml或100ml，比色结果可顺次除以2或5或10的浓缩倍数。

（6）用分光光度计波长545nm，测定吸光度，从标准曲线上查得PSP百分率。

（四）参考值

成人酚红排泌量15min 0.28～0.51（平均0.35）；120min 0.03～0.10（平均0.06）。

临床上常以15min排泌量在0.25以上；2h排泌总量在0．55以上作为健康成人的正常界限。而且15min的尿量不能减少。儿童的排泌量较成人偏高，老年人则偏低，此乃为肾血流量因年龄而有所不同。

（五）临床意义

1．排泌量降低

（1）肾性因素。①判断肾病变程度：本试验并非肾小管功能检查的敏感指标，当肾功能损害50％时，其排泌量才可降低，故对肾小管有明显损害的疾病意义较大，如慢性肾盂肾炎、慢性肾炎、肾动脉硬化症等，其排泌量降低与病变程度平行。②了解肾衰竭的程度：酚红排泌量与肾血流量及其血浆浓度密切相关，静脉注射酚红后，最初固血浆浓度增高，排泌量亦高。肾血循环障碍时，肾血流量下降，15min排泌量受影响较大，其后经反复循环，2h的排泌量仍可正常。若试验操作准确，又能排除肾外因素的干扰，15min排泌量小于0.25时，即便2h排泌总量正常，亦属病理现象。若15min排泌量低于0.12，2h总量低于0.55，则属肾功能减退。若2h排泌量低至0.55～0.40，表示肾功能有轻度损害，如降低到0.39～0.25为中度损害，降低到0.24～0.11为重度损害，降低到0.10～0为极度损害，在急性肾小球肾炎时，病变主要在肾小球，故酚红排泌量多为正常。当慢性肾炎尿毒症时，PSP排泌量常固定于0.05，甚至0.01，此时常伴有BUN、Cr明显上升，故对了解肾衰竭程度有一定意义。

（2）肾前因素。①心力衰竭、休克时，由于肾血流循环障碍酚红排泌量降低。②显著水肿时，因不少酚红进入细胞外液，亦可使酚红排泌量降低。③妊娠后期，酚红参与胎盘循环及上泌尿道扩张等原因，可使15min排泌量降低。

（3）肾后因素。如尿路梗阻或膀胱功能障碍时，因排尿困难酚红排出减慢，可出现后阶段中酚红的排泌量反而较15min的排出量为多。

2．酚红排泌量增高

见于：

（1）肝胆病变时对酚红排泌功能障碍，尿中排出酚红增多， 2h排泌量可高达0.85以上。

（2）血浆白蛋白过低时，酚红与血浆白蛋白结合减少，可增高酚红排出速度，使排泌量也增高。

（3）甲状腺功能亢进时，血液循环加快，其排泌量可增加。

（六）质量控制

（1）本试验必须严格无菌操作。

（2）严格按时间要求收集尿液标本。

六、尿液蛋白质定量测定

（一）丽春红-S法

1．原理

尿液标本中的蛋白质与丽春红-S染料混匀后一起被三氯醋酸沉淀，将沉淀物溶解于碱性溶液中，此时溶液呈紫色，显色深度与蛋白质浓度成正比。

2．试剂

（1）三氯乙酸-丽春红-S试剂原液：称取丽春红-S1.0g，加入1000ml300g/L三氯乙酸中溶解。

（2）三氯乙酸-丽春红-S试剂应用液：将原液用蒸馏水按1∶10稀释，放置室温稳定数月。

（3）蛋白定性试剂。

（4）0.2mol/L氢氧化钠溶液。

（5）蛋白标准曲线：把定值蛋白稀释成不同的浓度，按操作测定其吸光度，以吸光度为横坐标，以稀释后的蛋白浓度为纵坐标绘制标准曲线。

3．操作

（1）先做尿蛋白定性试验，以适当稀释标本。

（2）在试管中加入100μl标本，再加入1ml三氯乙酸-丽春红-S应用液，混匀后以3000r/min离心15min，吸去上清液，导至于洁净滤纸上。

（3）在沉淀中加入0.2mol/L氢氧化钠溶液1ml，用560nm波长测定其吸光度，查标准曲线的蛋白含量。

4．参考值

46.5±18.1mg/L。

5．质量控制

（1）尿液如被稀释应乘以稀释倍数。

（2）尿中血红蛋白含量＞5mg/L时影响结果。

（3）离心后上清必须全部弃去，若沉淀中夹带有丽春红-S影响比色结果。

（二）双缩脲比色法

1．原理

以磷钨酸乙醇溶液沉淀尿中的蛋白质，在碱性介质中蛋白质与铜离子形成紫红色络合物，与标准液比色即可得出尿中蛋白质的含量。

2．试剂

（1）蛋白沉淀液。称取磷钨酸7.5g，加入30ml蒸馏水、95%乙醇385ml、浓盐酸25ml。

（2）双缩脲液。①称取枸橼酸钠34.6g，无水碳酸钠20g，加入120ml蒸馏水使其溶解。②称取硫酸铜3.46g，加入20ml蒸馏水使其溶解。将①、②混合，加入蒸馏水至200ml，备用。

（3）0.75mol/L氢氧化钠溶液。

（4）蛋白标准液（1.5g/L）：称取150mg结晶型冻干人血白蛋白，加入100ml的3g/L苯甲酸溶液溶解。

3．操作

（1）取5ml24h混合尿液，2500～3000r/min离心5min，取上清备检。

（2）按下表1-1进行加样操作：

各管混匀置室温10min，在540nm波长，以空白管调“0”比色。

4．结果计算

尿蛋白含量（g/L）=测定管吸光度÷标准管吸光度×1.5

5．参考值

＜150mg/24h。

6．质量控制

（1）记录24h尿量，将尿液混合后再离心。

（2）先做尿标本蛋白定性试验，若为阳性再做本试验。

（3）尿蛋白浓度较高时应稀释标本再操作。

（4）若疑有药物干扰时，可将尿蛋白沉淀物用无水乙醇洗涤3次再操作。

（三）考马斯亮蓝法

1．原理

在酸性介质中考马斯亮蓝与尿液中的蛋白质NH4+基团结合，发生由棕色到蓝色的颜色变化，光谱吸收峰由465nm移至595nm。与标准液相比即可测出尿蛋白质含量。

2．试剂

（1）考马斯亮蓝溶液。①称取75mg考马斯亮蓝G-250溶于40ml甲醇中。②加入蒸馏水800ml、85%的浓硫酸100ml、浓盐酸5ml。③称取30mg十二烷基磺酸钠，溶于②中。④加蒸馏水至1000ml，用滤纸过滤至棕色瓶中，室温保存。

（2）蛋白标准液（1g/L）。以3g/L苯甲酸溶液稀释蛋白质标准。

3．操作

（1）留取24h尿标本混匀，取5ml尿液离心后取上清备检。

（2）按下表1-2操作。

（3）室温放置5min，以空白管调“0”，波长600nm读取光密度。

4．结果计算

尿蛋白质含量（g/L）=测定管吸光度÷标准管吸光度×1.0

5．参考值

（20.6～172.6）mg/24h。

6．质量控制

（1）考马斯亮蓝溶液要定期新鲜配制，过滤后才可使用。测定标本时应同时测定蛋白质标准管。

（2）尿中的水杨酸类药物、麝香草酚和去污剂等可产生颜色干扰。

（3）尿标本蛋白质定性试验在（+++）以上需稀释后测定。

七、尿液微量蛋白定量测定

尿液微量蛋白包括纤维蛋白降解产物、尿α1-微球蛋白、尿β2-微球蛋白、微量白蛋白等。

1．纤维蛋白降解产物（fibrinogen degradation products，FDP）

FDP是纤维蛋白（原）经纤溶酶作用降解的产物。其检测现多用免疫学方法：免疫胶乳凝集法和ELISA法。正常人尿液无FDP。

当肾脏及尿路局部炎症时，其渗出的少量纤维蛋白经纤维蛋白溶解酶降解，产生FDP。当肾小球病变至肾小球滤过膜通透性增高时，FDP碎片排于尿中。血液FDP增高时，尿液FDP排泄也增多。

2．α1-微球蛋白

α1-微球蛋白（α1-microglobulin，α1-M）是一种小分子量糖蛋白，由肝脏与淋巴细胞合成，广泛存在于体液及淋巴细胞膜表面。血液中存在两种形式的α1-M，一种为游离形式，另一种为与Ig A结合形式。前者易被肾小球滤过，几乎全部被肾小管重吸收和代谢。

检测方法多采用放射免疫法和ELISA法。

单纯尿α1-M增加见于早期肾小管损害。血与尿中α1-M均增高多见于肾小管与肾小球功能障碍如慢性肾衰竭。尿中出现结合型α1-M提示肾小球滤过膜受损。

3．β2-微球蛋白

β2-微球蛋白（β2-microglobulin，β2-M）是一种小分子量单链多肽，是人类白细胞抗原Ⅰ类抗原的轻链，经肾小球完全滤过，由肾近曲小管以胞饮方式摄取并降解为氨基酸，不返流入血液。

检测方法多采用放射免疫法和ELISA法。

正常人尿液β2-M含量少（＜0.2mg/L）。

八、尿中卟啉测定

1．原理

尿中卟啉类化合物在酸性条件下用乙酸乙酯提取，在紫外线照射下显红色荧光。

2．试剂

冰醋酸与乙酸乙酯按1∶4混合后备用。

3．操作

试管中加入5ml尿液及3ml试剂加塞，充分振摇，待分层后在紫外线下观察上层抽提液的荧光，立即判断结果。

4．结果判断

-：呈蓝色荧光；+：呈紫色荧光；++：呈粉红色荧光；+++：呈红色荧光。

5．临床意义

卟啉尿是一种症状，见于铅及其他重金属中毒、肝病和某些溶血性贫血。

6．质量控制

（1）尿标本要新鲜，保存在棕色瓶中。

（2）要在30s内报告结果，以免随着时间的延长荧光加深。

（3）可用下述试验进一步证实：将上层液移至另一玻璃试管中，加入3mol/L盐酸溶液0.5ml，加塞充分振摇，卟啉荧光移至底层酸液中，如为金属干扰物则荧光仍留在上层乙酸乙酯中。

九、尿绒毛膜促性腺激素的测定

人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，HCG），是由胎盘合体滋养细胞分泌的一种具有促进性腺发育的糖蛋白激素，其对促性腺激素受体具有高度的亲和性。HCG存在于孕妇的血液、尿液、初乳、羊水和胎儿体内。在受精后第6d受精卵滋养层形成时，开始分泌微量的HCG；受精卵着床后，采用特异性βHCG抗血清能在母体血液中检测出HCG。在妊娠早期HCG分泌量增高极快，1.7～2.0d即可增高1倍，至妊娠8～10周时血清浓度达到高峰，持续1～2周后迅速减低，妊娠晚期血清HCG浓度仅为峰值的10%，持续至分娩。分娩后若无胎盘残留，约于产后2周内消失。HCG是唯一不随胎盘重量增加而分泌增多的胎盘激素，分泌后直接进入母血，几乎不进入胎血循环。HCG可通过孕妇血液循环而排泄到尿液中，血清h CG浓度略高于尿液，且呈平行关系。

HCG是由两个独立的非共价键相连的肤链（α亚基和β亚基）组成的糖蛋白激素，单个亚基不具有生物学活性，当其连接成完整的化合物时才具有活性。HCG亚基的氨基酸数量及其排列顺序与卵泡刺激素（FSH）、黄体生长激素（LH）、促甲状腺激素（TSH）的亚基几乎相同，故HCGα亚基抗体均能与TSH，LH， TSH的α亚基发生交叉反应。HCGβ尽亚基梭基端最后的28~32个氨基酸为其所特有，不存在于其他糖蛋白激素中，从而决定了其生物学活性及免疫学的高度特异性。因此，临床上均采用高效的抗HCGβ亚基单克隆抗体进行特异性HCG检查。近年来，也采用抗β-HCGβ竣基末端肤单克隆抗体，以进一步提高HCG检查的灵敏度和特异性。

（一）检测方法及评价

检测HCG的方法很多，目前临床上主要采用免疫学方法，如ELISA法、单克隆抗体胶体金试验、电化学发光法、放射免疫试验、检孕卡法、胶乳凝集抑制试验、血凝抑制试验等。免疫学方法操作简单、快速，灵敏度高，其检测手段不断更新，正向着特异、快速、简便、敏感、普及的方向发展。

除以上检测方法外，HCG检测方法还有斑点免疫层析法、免疫化学发光法，前者简便易行，后者灵敏度高，但尚未普及。另外，生物学试验是早期检查HCG的主要方法。如果操作规范，试验的准确率可达98%以上，假阳性和假阴性很少。但试验方法繁琐，不适合大批量标本检测，目前已淘汰。(https://www.daowen.com)

1．胶乳凝集抑制试验原理

将孕妇尿液与抗HCG血清混合，作用一定时间后，再加入吸附HCG的胶乳，若尿中含有HCG，则先于胶乳抗原与抗血清结合，故胶乳仍呈均匀状，不出现凝集。非孕妇尿中含HCG甚少，抗血清中抗体则与胶乳抗原发生反应，出现凝集。

2．免疫胶体金检测法原理

将两个抗人β-HCG单克隆抗体分别吸附于硝酸纤维素薄膜和胶体金颗粒表面。尿中的h CG显于薄膜上的抗体结合，然后再与胶体金抗体反应，形成抗体-h CG-胶体金标抗体结合物，呈现红色反应。

（二）质量控制

（1）标本采集与处理。宜采集首次晨尿（中段尿）100m1，离心取上清液用于检查。若为血红蛋白尿，应加热煮沸3min后，离心取上清液检查。不宜使用严重的血尿、菌检验过程。

（2）若对照点和测定点均不呈现红色，表示试剂失效。

（3）早期妊娠诊断宜用晨尿，可提高检测阳性率。

（三）参考值

一般非孕妇女血HCG＜100U/L；定性检测方法为阴性。

（四）临床意义

（1）诊断早期妊娠。一般在妊娠20d以上，尿HCG定性检测均可阳性。

（2）异常妊娠与胎盘功能的判断，有以下几种情况：

异位妊娠：如宫外孕时，本试验只有60%的阳性率，在子宫出血3d后，HCG仍可为阳性，故HCG检查可作为与其他急腹症的鉴别。HCG常为312～625U/L。

流产诊断与治疗：不完全流产如子宫内尚有胎盘组织残存， HCG检查仍可呈阳性；完全流产或死胎时HCG由阳性转阴性，因此可作为保胎或吸宫治疗的参考依据。

先兆流产：如尿中HCG仍维持高水平多不会发生先兆流产。如HCG在2500U/L以下，并逐渐下降，则有流产的或死胎的可能，当降至600U/L则难免流产。

在保胎治疗中，如HCG仍继续下降说明保胎无效，如HCG不断上升，说明保胎成功。

在产后4d或人工流产术后13d，血清HCG应低于1000U/L，产后9d或人工流产术后25d，血清HCG应恢复正常。如不符合这一情况，则应考虑有异常可能。

（3）滋养细胞肿瘤诊断与治疗监测。①葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌及睾丸畸胎瘤等。患者尿中HCG显著升高，可达10万到数百万U/L，可用稀释试验诊断如妊娠12周以前1∶500稀释尿液呈阳性，妊娠12周以后1∶250稀释尿液呈阳性，对葡萄胎诊断有价值。1∶100～1∶500稀释尿液呈阳性对绒毛膜癌也有诊断价值，如男性尿中HCG升高，要考虑睾丸肿瘤如精原细胞癌、畸形及异位HCG瘤等。②滋养层细胞肿瘤患者。术后3周后尿HCG应＜50U/L，8～12周呈阴性；如HCG不下降或不转阴，提示可能有残留病变，这类病例常易复发，故需定期检查。

（4）其他。内分泌疾病中如脑垂体疾病、甲状腺功能亢进、妇科疾病如卵巢囊肿、子宫癌等HCG也可增高。近年来发现恶性肿瘤如胰腺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、肺癌等血中HCG也可升高，因此将HCG看作是癌标志物之一。但必须结合临床情况及其他检查结果综合分析判断。

十、尿含铁血黄素定性试验

含铁血黄素是一种不稳定的铁蛋白聚合体，来自肾小管上皮细胞对血管内溶血产生的部分血红蛋白的重吸收与降解。如含铁血黄素生成过量，超过肾上皮细胞转运能力时，则在上皮细胞内沉积，细胞脱落随尿排出，形成含铁血黄素尿。

1．原理

Rous法：含铁血黄素中的高铁（Fe3）＋ 离子与亚铁氰化钾在酸性环境中形成蓝色的亚铁氰化铁而沉淀，此反应称普鲁士蓝反应。

2．试剂

20g/L亚铁氰化钾溶液、3％盐酸溶液。

3．操作

取尿液15ml，2000r/min离心5min，弃上清液，加入20g/L亚铁氰化钾溶液及3％盐酸溶液各2ml，充分混匀，室温静置10min，离心取沉淀物涂片，加盖片用高倍镜（或油镜）观察。

4．结果判断

呈分散或成堆蓝色闪光颗粒者为阳性。

5．质量控制

20g/L亚铁氰化钾溶液必须临用时配制。服用铁剂或试验用具污染铁质后均可呈蓝色反应，但此情况离心后沉淀物无折光性。

6．参考值

阴性。

7．临床意义

尿液含铁血黄素定性试验阳性见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症和其他血管内溶血。

有时尿中血红蛋白量少，隐血试验阴性而本试验呈阳性。

在溶血初期，虽然有血红蛋白尿，由于血红蛋白尚未被肾上皮细胞所摄取，因而未能形成含铁血黄素，故可呈阴性。

十一、脂肪及其代谢产物检测

（一）脂肪

1．原理

采用脂溶剂乙醚抽提脂肪，并用脂溶性染料苏丹Ⅲ染色脂肪小滴进行鉴别。

2．试剂

①乙醚。②苏丹Ⅲ染液。将95％乙醇溶液10ml与冰醋酸溶液90ml混合后，加入苏丹Ⅲ粉末1药匙，使其充分溶解。

3．操作

取尿液5ml于试管中，加乙醚2ml振摇混匀，使脂肪溶于乙醚。静置片刻后离心5min，取乙醚与尿液交界面层涂片，加苏丹Ⅲ染液1滴，镜检观察结果。

4．结果判断

显微镜下见到红色小滴为脂肪试验阳性。

5．参考值

阴性。

6．临床意义

当肾小球病变伴高脂血症或乳糜尿时，尿中可出现脂肪。尿液脂肪试验阳性见于各种原因所致的肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。

7．质量控制

脂肪滴可从脂肪变性的肾小管上皮细胞及脂肪管型退变而来。进食过量脂肪或鱼肝油也可呈阳性。尿中脂肪可用乙醚提取后进行定量测定。

（二）乳糜试验

1．原理

乳糜微粒与蛋白质混合于尿中而呈现乳化状浑浊，称乳糜尿。采用脂溶剂乙醚将其抽提，并用脂溶性染料苏丹Ⅲ染色脂肪小滴进行鉴别。

2．试剂

乙醚；苏丹Ⅲ染液（同尿液脂肪试验）。

3．操作

同尿液脂肪试验。

4．结果判断

显微镜下见到红色脂肪小滴为乳糜试验阳性。

5．参考值

阴性。

6．临床意义

尿液乳糜试验阳性见于丝虫病、腹腔内结核、肿瘤、胸腹部创伤、手术或其他原因造成淋巴管阻塞致尿路淋巴管破裂而形成的乳糜尿。

7．质量控制

（1）乳糜尿呈乳白色或色泽稍浑浊，若混有血液呈粉红色，称乳糜血尿；混有脓液称乳糜脓尿。乳糜尿静置后可分为三层，上层是脂肪；中层是乳白色或色泽较清的液体；下层是红色或粉红色沉淀物，含有红细胞、白细胞、上皮细胞、微丝蚴、结晶等。

但必须注意，乳白色尿不一定是乳糜尿，若尿中含有大量非晶型磷酸盐或尿酸盐时，在寒冷的冬季也可呈乳白色，可将尿液加热或加酸进行鉴别，如果乳白色消失即为盐类结晶尿。

（2）氢氧化钠有助于乙醚对脂肪的澄清作用。

（3）也可将乙醚层隔水蒸干，滴加苏丹Ⅲ染液镜检观察。

十二、尿苯丙酮酸测定

1．原理

尿中的苯丙酮酸在酸性条件下，与三氯化铁作用生成蓝绿色。

2．试剂

（1）100g/L三氯化铁液。称取10g三氯化铁，加蒸馏水至100ml。

（2）磷酸盐沉淀剂。称取氯化镁2.2g，氯化铵1.4g，浓氨液2ml，加蒸馏水至100ml。

3．操作

（1）取尿液4ml，加磷酸盐沉淀剂1ml混匀，静置片刻，如出现沉淀，用滤纸过滤或离心除去。

（2）滤液中加浓盐酸和三氯化铁液各2～3滴，每加一滴均应立即观察颜色变化。

4．结果判断

在90s内出现灰绿色或蓝绿色为阳性。

5．临床意义

苯丙酮酸尿症为常染色体隐性遗传病，患儿出生5～15d即可出现阳性，当排出量＞0.5g/24h时才能查出。

6．质量控制

（1）尿中苯丙酮酸在室温中不稳定，测定标本要新鲜，如不能及时测定应置冰箱冷藏。测定时标本恢复至室温再测。

（2）本试验最适p H为2.3。

（3）本方法检出限为苯丙酮酸含量＞50μg/ml。患者白天排出量波动在100～300μg/ml，故此法较为敏感。

十三、尿酶测定

生物酶是具有催化作用的蛋白质。临床常用的尿酶检测主要有淀粉酶、溶菌酶、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶等。

（一）淀粉酶测定

淀粉酶主要来自胰腺，其次是腮腺，此外肝、小肠、肾、卵巢、皮下脂肪等也能产生少量淀粉酶。淀粉酶是一种重要的水解酶，能水解淀粉产生双糖和单糖，分为α、β二类。胰淀粉酶系α-淀粉酶，分子量45000，不需激活就有活性，分胰型（P）和唾液型（S）两型。

检测方法主要有终点法（如碘—淀粉比色法）和速率法（如对硝基苯麦芽庚糖苷法，有商品试剂盒供应，可使用自动生化分析仪检测）。这里主要介绍碘—淀粉比色法。

1．原理

淀粉在淀粉酶的催化下水解，加入碘液后，与未水解的淀粉结合形成蓝色复合物，其颜色深浅与未被水解的淀粉含量有关，并与淀粉酶活性呈负相关。

2．试剂

（1）0.4g/L淀粉溶液。于500ml蒸馏水中溶解9.0g氯化钠、56.9g磷酸氢二钠（或22.6g无水磷酸氢二钠）和12.5g无水磷酸二氢钾，加热至沸；另取10ml蒸馏水将0.4g可溶性淀粉调成糊状，加入上述沸液中，冷至室温后加37%甲醛溶液5ml，并用蒸馏水稀释至1L。

（2）0.01mol/L碘液。于400ml蒸馏水中溶解1.8g碘酸钾及22.5g碘化钾，缓慢加入4.5ml浓盐酸混匀，贮棕色瓶冰箱保存，临用时10倍稀释。

3．操作

取15mm×150mm试管2支，分别编上测定管（U）和空白管（B），并各加淀粉溶液1．0ml，置37℃水浴预温5min后，于测定管中加入1∶20稀释尿液0．2ml或原尿20μl，混匀，继续保温7.5min后，各加碘液1.0ml，蒸馏水6.0ml，混匀，用660nm波长，1cm光径，以蒸馏水调零，读取各管吸光度值。

4．计算

尿淀粉酶活性（U/L）＝（测定管吸光度值－空白管吸光度值）÷空白管吸光度值×1600。

单位定义：100ml血清中淀粉酶在37℃15min水解5mg淀粉为1个单位（U）。

5．参考值

100～1200U/L。

6．质量控制

（1）0.4g/L淀粉溶液应置冰箱保存，若出现浑浊或絮状沉淀，应重新配制。0.01mol/L碘液应临用时配制。

（2）标本不能混入唾液。不能使用抑制淀粉酶活性的抗凝剂，如：枸橼酸钠、EDTA等（肝素除外）。

7．临床意义

当胰腺疾病尤其是急性胰腺炎发生时，从胰管管壁及胰泡中逸出的胰淀粉酶可直接消化胰腺组织。漏出的胰液被吸收入血而随尿中排出。故血、尿淀粉酶均可升高，对其进行测定，是临床上诊断胰腺疾病常用的方法。

正常情况下，血清淀粉酶来源于胰腺及唾液腺，但含量很少。胰腺疾病时，胰腺分泌的淀粉酶逸入血中而使血中含量升高。因淀粉酶分子量较小约45000，故可被肾小球滤过而出现在尿中。

（1）急性胰腺炎。常于起病后8h即开始升高，24h达高峰， 48h后开始下降，3～5d后恢复正常。当血淀粉酶高于350U时，

应怀疑此病，超过500U即有确诊意义。在急性发作期淀粉酶活性显著增高。尿淀粉酶在发病后12～24h升高，但下降缓慢当血淀粉酶已恢复正常，尿淀粉酶升高仍可持续7～10d。

（2）胰腺癌。常于癌症的早期升高，晚期降低。

（3）其他胰腺疾病。如某些慢性胰腺疾病，如慢性胰腺炎、胰腺肿瘤以及流行腮腺炎、唾液腺化脓或腺管堵塞时，血尿淀粉酶轻、中度升高，其诊断意义不大。

流行性腮腺炎：此病血淀粉酶不高，可与急性胰腺炎鉴别。

腹部疾病：消化性溃疡穿孔，腹部手术，机械性肠梗阻，胆石症，急性胆囊炎等。

肾功能不全：尿排泄淀粉酶减少，引起血淀粉酶潴留所致，多数情况下属正常或轻度升高。

巨淀粉酶血症：因淀粉酶等与球蛋白组成大分子复合物，使血液中淀粉酶升高，而尿液中淀粉酶减少。

急性胰腺炎病情的严重程度与淀粉酶的升高并不一致。轻度患者可以升高，而重症患者反而可以正常，甚至降低。因此，血尿淀粉酶正常并不能完全排除急性胰腺炎。

血尿淀粉酶的活性并不一定平行。急性胰腺炎时，血淀粉酶升高较快，血出现高峰时间较尿淀粉酶早，不过后者的持续时间较长，故两者都应进行检测比较。

当怀疑急性胰腺炎时，应及时检测淀粉酶尤其是血淀粉酶，因其常随病程延长而降低从而影响检测结果，不过早于6h的检测可能会因淀粉酶还未升高而只能得到正常结果。故反复检测并结合其他检查结果及临床表现综合分析是很有必要的，因淀粉酶检测本身缺乏特异性。

急性胰腺炎后血淀粉酶长期升高应考虑炎症持续存在或有假性囊肿等并发症的可能。

测定淀粉酶的同时测定其同工酶，对胰腺炎或其他引起高淀粉酶血、尿症的疾病诊断更有益。

胰型淀粉酶对急性胰腺炎诊断的临床价值最大，阳性率达86.2%～100%。聚丙烯酰胺凝胶薄层电泳结果是唾液型淀粉酶3和5消失，但出现胰型淀粉酶3和5，这是急性胰腺炎的特异酶谱。如淀粉酶3和5消失，而出现淀粉酶4，则表示胰腺有严重的炎症存在；如果淀粉酶3和5活性不变，只有淀粉酶3和2增加，则表示胰腺有轻度的损伤。

慢性胰腺炎时，患者血清胰型淀粉酶一般增高不明显。胰腺囊性纤维变患者血清中胰型淀粉酶消失或降低，尿淀粉酶亦低。

非胰腺疾病如腮腺炎、肝脏病、宫外孕手术和外伤等高淀粉酶血症，主要是由于唾液型淀粉酶增高所致。肾衰竭患者血清胰型淀粉酶和唾液型淀粉酶均呈现增高，部分肾衰竭患者，肾移植患者和部分肝炎或肝硬化的患者，血清中亦可出现胰型淀粉酶3。

肺癌、支气管癌、胰腺癌及卵巢癌患者的血清、尿、胸腔积液或腹腔积液中淀粉酶活性都可升高，增高的淀粉酶是一种与唾液型淀粉酶非常相似的一种异常淀粉酶。

凡血淀粉酶活性长期增高而尿淀粉酶正常又无肾功能损害者，应考虑到巨淀粉酶血症。

测定尿淀粉酶清除率（Cam）和肌酐清除率（Ca）r 的比值可大大提高对急性胰腺炎诊断的敏感性和特异性。Cam/Car%的对照参考值均低于5%。急性胰腺炎患者均高于此值3倍，阳性率达100%，慢性复发性胰腺炎患者Cam/Car升高的阳性率为90%。胆石症患者如血清淀粉酶活性升高的同时伴有Cam/Car增高，多提示并发有急性胰腺炎。糖尿病酮酸中毒的患者及烧伤的患者，其Cam/Car值也显著升高。

（二）β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶测定

β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（β-N-acetyl-D-glucosaminidase，NAG）是一种溶菌体酶，分子量130000～140000，肾小球不能滤过，在肾小管及尿路上皮细胞内含量丰富。

当肾脏病变时，该酶释放于尿中。

1．原理

在酸性环境中NAG水解对硝基酚-N-乙酰氨基葡萄糖苷，释放出游离的对硝基酚，加入碱性溶液终止酶反应并使对硝基酚显色，在400nm波长条件下测定吸光度。

2．试剂

（1）枸橼酸盐缓冲液。枸橼酸5.4g，枸橼酸三钠10.0g，用蒸馏水溶解并稀释至1L。

（2）基质液。对硝基酚-N-乙酰氨基葡萄糖苷171.2mg，用枸橼酸盐缓冲液溶解并稀释至100ml，冰箱保存。

（3）硼砂—氢氧化钠缓冲液。硼砂4.77g，用适量蒸馏水溶解后，加0.2mol/L氢氧化钠溶液170ml，再用蒸馏水稀释至1L。

3．操作

取尿液0.1ml，加基质液0.5ml，37℃水浴30min后，加硼砂—氢氧化钠缓冲液2ml混匀，在分光光度计上以空白管调零，读取400nm波长1cm光径的吸光度值。

4．计算

尿NAG活性（U/L）＝吸光度值×46.92。

5．参考值

小于16.10U/g。

6．临床意义

尿液NAG活性增高是肾小管损害的敏感指标，如急、慢性肾炎和休克引起的肾衰竭、肾病综合征、流行性出血热、中毒性肾病、肾癌、膀胱癌以及肾移植排异反应的早期诊断等。

7．质量控制

尿液NAG活性通常以与肌酐含量的比值（单位U/g）方式报告，其结果不受尿液浓缩或稀释的影响。因此，需准确测定尿肌酐含量。

（三）溶菌酶测定

溶菌酶是一种小分子量能溶解某些细菌的碱性蛋白水解酶，可自由地通过肾小球。90％以上由肾小管细胞重吸收并降解，尿中较少或无。

当肾组织破坏时，肾小管功能障碍，尿中溶菌酶增多。

1．原理

采用比浊法测定。以一种细菌悬液为基质，加入含溶菌酶的样品后保温一定时间，则基质菌被溶解，菌液浊度下降或变清。其浊度变化与溶菌酶含量有关。

2．试剂

50亿/ml菌悬液/40mg/L溶菌酶标准液。

3．操作

于1cm光径比色杯内加菌悬液3ml，再加尿液0.3ml，立即混匀并计时，在30s和3min时，用分光光度计600nm波长比浊，以水作空白，并计算出两次读数之差。

4．结果判断

查标准曲线即得尿液溶菌酶含量。

5．参考值

0～2mg/L。

6．临床意义

尿液溶菌酶含量增高见于肾小管疾病，如重金属和抗生素中毒所致的肾小管坏死、急性肾小管坏死、先天性肾小管发育不全、范科尼综合征、慢性萎缩性肾小管病变、慢性肾小球肾炎伴肾小管受损、肾移植排异反应、肾盂肾炎、慢性肾衰竭、肾小管酸中毒等。

7．质量控制

（1）菌悬液通常采用腐生球菌，对人无致病性。将其24h培养物用60倍体积的蒸馏水洗涤，制成50亿/ml菌悬液，或离心后用5倍体积丙酮洗涤3次，乙醚洗涤2次后，制成干燥菌粉备用。

（2）标准曲线的绘制：取试管6支，分别加入40mg/L溶菌酶标准液0.05ml、0.10ml、0.20ml、0.30ml、0.40ml、0.50ml，并用水补至1.00ml，使每管溶菌酶含量依次为2mg/L、4mg/L、8mg/L、12mg/L、16mg/L、20mg/L。然后分别取以上溶菌酶标准液0.3ml代替样品，读取各管30s和3min时的浊度之差，绘制标准曲线。

十四、尿液肌酐测定

肌酐是肌酸代谢的终产物，主要经肾滤过排出体外。其测定可以用来评估肾脏的滤过功能。

1．方法原理

肌酐与碱性苦味酸反应生成橘红色苦味酸复合物，在510nm光波中有最大吸收峰。根据测定的方式不同分为终点法和速率法。

2．操作

严格按试剂盒操作说明书操作。

3．参考值

9～13.3mmol/24h。

4．临床意义

（1）增加。肌酐产生增加时（如食入鱼、肉等）。尿肌酐可增加。

（2）减少。肾功能障碍或极度饥饿时可减少。

尿液肌酐常与血肌酐同时测定以计算内生肌酐清除率；

内生肌酐清除率（L/24h） =尿肌酐/血肌酐×24h尿量（L）；

矫正内生肌酐清除率（L/24h）+内生肌酐清除率×1.73/体表面积。

体表面积（m）2 ＝［身高（cm）×0.0061＋体重（kg）×0.0128］－0.1529

内生肌酐清除率的参考范围为109～147L/24h，平均为128L/24h。内生肌酐主要通过明小球滤过用排出，肾小管不重吸收，因此它代表了肾小球滤过率。该值是反映肾功能的很敏感的指标。只有当肾小球滤过率降低至20ml/分时，血中非蛋白氮才开始升高。因此内生肌酐清除率在判断肾小球功能上，过比非蛋白氮敏感。

某些引起血肌酐的生物学变异因素与尿肌酐呈负相关的关系。除此之外。皮质类固醇因与负氮平衡有关故可引起尿肌酐的增加，而合成的类固醇，雄激素、去甲睾酮因组成代谢作用导致尿肌酐的减少。噻嗪类使肌酐廓清试验减少10%～20%。

尿液中的某些成分起化学干扰作用而致肌酐假性增加。试验证实：1mg的组胺酸、尿素、天门冬素、果糖、丙酮和马尿酸分别相当于0.03mg、0.05mg、0.05mg、0.07mg、0.07mg、0.08mg肌酐。1mg的丙酮酸盐和吲哚均相当于0.1mg肌酐。

十五、尿钙测定

1．方法原理

分定性和定量两种检测方法。

2．操作

严格按试剂盒操作说明书操作。

3．参考值

（1）定性：阴性。

（2）定量：0～3mmol/24h或50～50mg/24h。

4．临床意义

随饮食不同有较大幅度变化。

尿钙增加见于甲状旁腺功能亢进、骨质破坏、钙排出较多（溶骨性骨癌或肉瘤、多发性骨髓瘤、Paget病等），骨质疏松症、维生素D过多症，肾小管损伤，原发性高钙尿症、速尿药物治疗等。

尿钙减少见于黏液性水肿、维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退，尿毒症、脂肪泻、手足抽搐症。

十六、尿C3测定

1．方法原理

免疫单向琼脂扩散法。

2．操作

严格按试剂盒操作说明书操作。

3．参考值

C3阴性。

4．临床意义

（1）尿中C3测定有助于鉴别不同类型的肾小球疾病。

（2）在类脂性肾病及无症状血尿，C3为阴性。

（3）慢性肾炎肾病型，尿C3均为阳性。

（4）急性肾炎，尿C3呈一过性增高。

（5）慢性肾炎高血压型阳性率经隐匿性肾炎高，因此尿C3的测定可作为判断肾小球肾炎预后的指标。

十七、尿液免疫球蛋白定量测定

在正常情况下肾小球滤膜只能通过分子量小于6万、半径小于3.5nm的蛋白质。而Ig G分子量为16万，Ig A为17万，Ig M为90万，C3为18万，因此正常人尿中不会出现免疫球蛋白。

1．参考值

用免疫化学检测法免疫球蛋白仅为极微量：

Ig G为0.073±0.03mg/L，Ig A为0.7±0.03mg/L，Ig M为0.039± 0.01mg/L。

2．临床意义

在肾小球的微小病变和肾小管病变时，尿中免疫球蛋白含量可正常。增高常见于肾小球疾病。尿中免疫球蛋白增高提示肾小球基底膜严重受损，预后差。