二、脑水肿

(一) 脑水肿的病因

1. 颅脑损伤。

2. 颅内占位病变。

3. 颅内炎症。

4. 脑血管病。

5. 脑缺氧。

6. 中毒。

7. 脑代谢障碍。

8. 脑放射性损伤。

(二) 脑水肿的分类

1. 血管源性脑水肿: 血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增加，积存于血管周围及细胞间隙所致。外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。

2. 细胞性脑水肿: 不同致病因素使得脑细胞内外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，导致神经细胞内外的钠、钾、钙离子交换障碍，导致细胞内水肿，出现神经细胞肿胀，髓鞘内液体积聚。此类水肿时，血脑屏障可不受影响，血管周围间隙和细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。常见于中毒、缺血等。

3. 渗透压性脑水肿: 由于细胞内外液及血液中电解质与渗透压改变而引起的细胞内水肿。

4. 脑积水性脑水肿: 常见于梗阻性脑积水，当脑室内压力显著高于脑组织内压力时，产生脑室内一脑组织内压力梯度，脑室内液体透过脑室室管膜渗到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。

(三) 脑水肿的发病机制

1. 血脑屏障功能障碍: 血脑屏障受损、功能障碍时，血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑细胞间隙，血脑屏障的功能与结构损害是血管源性脑水肿的病理基础。(https://www.daowen.com)

2. 脑微循环障碍: 脑血管痉挛或麻痹时，微循环功能障碍，静脉压增高，脑充血、脑缺血，导致脑代谢紊乱、脑水肿。

3. 脑细胞代谢障碍: 脑缺氧时ATP减少，导致细胞本身及细胞膜的功能受损，离子泵转运失常，细胞内渗透压增高，水由细胞外进入细胞内，形成细胞内水肿。

4. 自由基: 自由基使细胞膜系统受损、血脑屏障损害，引起脑水肿。

5. 神经细胞钙超载: 钙超载是引起脑水肿的先行重要因素。

6. 颅内静脉压增高: 脑动静脉之间压差减小，脑血流量降低，脑组织缺氧，加重脑水肿。

(四) 脑水肿的病理学特点

1. 肉眼观察: 脑表面静脉瘀血、软脑膜充血、脑组织呈黄白色、脑回增宽变平、脑沟变浅。

2. 光镜检查: (1) 血管间隙和细胞周围间隙扩大。(2) 星形细胞肿胀、变形。(3) 神经轴索解离、退变、破碎。(4) 髓鞘肿胀、变细、碎裂。(5) 神经细胞肿胀、缺血改变。(6) 白质呈稀疏海绵状、内皮细胞肿胀、血脑屏障损害。

3. 电镜检查: 脑毛细血管周围间隙明显扩大，星形细胞及突起肿胀，胶质细胞内质网肿大线粒体改变，胞核胞膜破坏，髓鞘排列紊乱，晚期神经细胞水肿、退变。

(五) 脑水肿的临床表现

1. 脑损害症状: 较轻微的脑水肿，一般不增加脑损害症状; 较重的脑水肿，可以使原有的症状加重。

2. 颅内压增高症状: 头痛、呕吐、视乳头水肿。

3. 其他症状: 影响额叶可引起精神症状，严重者意识不清、昏迷。

(六) 脑水肿的消散途径

1. 脑组织内水分通过室管膜进入脑室，每日约可清除80～90mL。

2. 通过血脑屏障回到血管内。

3. 组织渗透压降低，细胞代谢恢复正常，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻。