骨代谢调节激素检测
骨代谢调节激素检测包括甲状旁腺素、降钙素、维生素D3和甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）检测。
（一）甲状旁腺素
PTH是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高、血磷水平下降。PTH通过调节细胞外液中的钙离子、与活化维生素D3互相间接促进肠道对钙离子吸收、促进肾小管对钙离子重吸收等，来调节人体的钙离子水平。PTH的分泌主要受血浆钙离子浓度、活性维生素D3和降钙素的负反馈调节。PTH的分泌导致破骨细胞活性增强及未分化的间叶细胞向破骨细胞转化，同时抑制成骨细胞活动和破骨细胞向成骨细胞转化，促进溶骨，升高血钙，降低血磷，酸化血液的同时作用于小肠和肾，促进钙、磷吸收，促进活性维生素D3形成。PTH的分泌不足，引起肾脏的磷酸盐排泄量降低、磷酸钙沉积。
骨巨细胞瘤由拥有PTH受体的单核基质细胞和降钙素受体的多核巨细胞组成，而前者是成瘤的主要因素。因此，骨巨细胞瘤的早期，虽然存在骨溶解及血钙升高，但PTH依然可能升高。随着病情的进展，如果血钙的升高导致降钙素进一步升高，可能会出现PTH降低。另外，国内外有多例甲状旁腺功能亢进患者骨质破坏被误诊为骨巨细胞瘤的报道。对于存在骨质破坏的患者，可以通过PTH测定，与甲状旁腺功能亢进相鉴别。患者PTH升高在排除甲状旁腺功能亢进等疾病后，可能提示骨巨细胞瘤。
（二）降钙素
降钙素是由甲状腺的滤泡旁细胞制造分泌的一种含32个氨基酸的直线型多肽类激素，通过拮抗PTH，影响人体钙、磷代谢过程。降钙素作用于骨，抑制间叶细胞转化为破骨细胞及抑制破骨细胞活性，促使破骨细胞向成骨细胞转化，从而抑制溶骨作用，促进骨盐沉积，降低血钙；降钙素作用于肾脏近曲小管，抑制钙、磷重吸收，促尿钙、尿磷排出，降低血钙、血磷。
近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加，因此降钙素可能是一个有价值的标志。骨巨细胞瘤患者由于骨质破坏，血钙增高，降钙素可能会增高。(https://www.daowen.com)
（三）维生素D3
目前已知的维生素D至少有10种。维生素D3除存在于少数动物性食物之外，还由大多数高级动物的表皮和真皮内含有的7-脱氢胆固醇经紫外线（228～265nm）照射转变而成，是维生素D中生物代谢率最高的一种活性形式。维生素D3并不能直接发挥作用，必须先后在肝脏和肾小管的作用下转化成为活性形式——1，25-二羟维生素D3，通过维生素D受体（VDR）才能发挥以下生理作用：①促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白，增加小肠黏膜对钙、磷的吸收。②增加近端肾小管对钙、磷重吸收，升高血钙水平。③直接作用于骨矿物质代谢，促进骨的钙化。④在大剂量时作为主要激活因子激活破骨细胞成熟，诱导破骨细胞前体细胞成熟，促进破骨细胞分化，促进骨吸收。⑤正常生理剂量下促进成骨细胞增殖，刺激成骨细胞活性，促进骨基质形成。在骨钙动员和骨盐沉积中起重要作用。因此，维生素D活性代谢产物对骨具有双向调节作用。临床上通过检测血清25-（OH）D3含量来反映血液维生素D3水平。活性维生素D3的生成受PTH和血清钙离子的正反馈调节，受血磷、降钙素及自身的负反馈调节。
骨巨细胞瘤患者治疗前期由于溶骨，体内活性维生素D3含量可升高 患者手术治疗后，监测其体内活性维生素D水平可监测预后及预测复发。
（四）甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）
甲状旁腺激素相关蛋白具有与甲状旁腺素（PTH）相似的生物活性，在人体内一般以自分泌和（或）旁分泌方式作用于PTH靶器官。人PTHrP基因是位于12号染色体短臂的单拷贝基因，与位于11号染色体的PTH基因位置相同。由于11号和12号染色体短臂来源于进化过程中的基因重组，所以PTH和PTHrP的N端具有同源性。正常人体中如骨、肾、脑等组织也可表达PTHrP或PTHrP mRNA，但是正常人血浆中的PTHrP浓度很低，很难检测出来。
骨巨细胞瘤患者的肿瘤细胞可能分泌PTHrP，作用于骨和肾，从而导致恶性肿瘤致体液性高钙血症。