致病性自生生活阿米巴

第三节 致病性自生 生活阿米巴

一、引言

在自然界水体和土壤中存在有多种自生生活阿米巴，其不仅可在外界营自生生活，亦可以侵入宿主营寄生生活，造成宿主严重病变甚至死亡。这类阿米巴性疾病的发生、发展并不依赖人与人之间的传播。自生生活的阿米巴主要包括棘阿米巴（Acanthamoeba spp.）、狒狒巴拉姆希阿米巴（Balamuthia mandrillaris）、福氏耐格里属阿米巴（Naegleria fowleri）等。

二、历史沿革

早在1958年，Culbertson就已预见性地第1次提出了自生生活阿米巴的潜在致病性，曾在培养脊髓灰质炎病毒的猴肾组织出现细胞病理变化，并非由病毒引起，却由棘阿米巴引起，后来证实将这类阿米巴注射入小鼠或猴体内可引起实验动物死亡。首例人类阿米巴性脑膜脑炎由澳大利亚报道，随后提出了病原体为耐格里属阿米巴。棘阿米巴感染亦频有报道，多发生于衰弱或患慢性疾病的人群，而被认为是机会感染。随后由棘阿米巴引起的角膜炎也被明确诊断。在1990年首报狒狒巴拉姆希阿米巴引起脑膜脑炎的病例。在免疫受累或免疫抑制的个体中常发生由棘阿米巴或狒狒巴拉姆希阿米巴引起的机会感染，HIV/AIDS的流行则可引起棘阿米巴和狒狒巴拉姆希阿米巴的发病增加，由其引起的脑炎呈肉芽肿型，病程相对较长。其中福氏耐格里属阿米巴脑膜脑炎和棘阿米巴角膜炎并不属于机会感染。这些阿米巴在动物中均可造成相似损害。

三、形态

1.棘阿米巴（Acanthamoeba） 棘阿米巴可以土壤、水体中的细菌为食，具有包囊期和滋养体期。大约有20种的棘阿米巴，其形态为圆形，直径8～25μm，一些含有星形的内包囊壁或有皱褶的外包囊壁；或者有呈多角形、球形、卵圆形或星形的内包囊壁和波纹状的外包囊壁；或有球形、卵圆形的内包囊壁，光滑或有皱纹的外囊壁。一般以多角形、球形、卵圆形或星形的内包囊壁和波纹状的外包囊壁的形态多见。例如，卡氏棘阿米巴（Acanthamoeba castellanii）和多噬棘阿米巴（Acanthamoeba polyphaga）等严重致病性虫体的包囊。包囊的胞质内布满细小颗粒，单核，常位于包囊中央。可根据包囊的形态对这类棘阿米巴进行鉴别；18S rRNA基因的序列也可以用于鉴别，迄今已经鉴定出19个不同基因型。棘阿米巴可以在室温人工培养。

棘阿米巴属的滋养体为多变的长椭圆形，直径12～45μm，滋养体体表有许多不断形成与消失的棘刺状伪足（acanthopodia），虫体做无定向的缓慢运动。胞质内含颗粒及食物泡。核直径约6μm，核中央含一大而致密的球状核仁，核膜与核仁之间有明显的晕圈，却无核周染色粒。但有时核仁呈多态形，或内含空泡（图9－7、图9－8）。

2.狒狒巴拉姆希阿米巴（Balamuthia mandrillaris） 其与棘阿米巴相似，亦具滋养体期和包囊期。滋养体有较大的泡状核，核仁居中，指状伪足，虫体直径12～60μm。成熟的包囊常呈圆形，直径6～30μm。

3.耐格里属阿米巴（Naegleria） 耐格里属阿米巴是唯一有3个形态时期的阿米巴，包括阿米巴型滋养体、鞭毛型滋养体和包囊期。阿米巴型滋养体呈椭圆或狭长形，直径10～35 μm，一般约15μm。滋养体一端有一圆形或钝性伪足，运动活泼。染色后，滋养体的核为泡状核，直径约3μm，居中的核仁大而致密，核膜与核仁之间有明显的晕圈。细胞质呈颗粒状，内含数个空泡、食物泡和收缩泡。在37℃蒸馏水中，24h内滋养体可变成梨形的一端有2～9根鞭毛，直径10～15μm的鞭毛型。此型虫体为暂时的，24h后又转变为阿米巴型。鞭毛型滋养体运动活泼，但不取食、不分裂，亦不直接形成包囊（图9－9）。

四、生活史

致病性自生生活阿米巴生活史较简单。在自然界中普遍存在于水（湖泊、泉水、井水、污水等）、淤泥、尘土和腐败的植物中。滋养体可吞噬细菌、真菌和藻类。有些细菌进入滋养体后可以抵抗其消化而增殖并随时逸出宿主，阿米巴毒力似与这类细菌的存在有关。滋养体行二分裂繁殖；条件不利时可形成包囊。滋养体期和包囊期都可以感染宿主。

棘阿米巴包囊对寒冷、干燥、自来水和各种抗微生物药剂都具有很强的耐受性，包囊也可漂浮在空气、尘土中，甚至可能作为过敏原。在牙科治疗台、血液透析装置、暖气、通风和空调组件中均可以检测到该原虫，也可以存在于人类的鼻腔、咽喉或者人和动物的脑、皮肤和肺组织中。棘阿米巴可以侵入眼或通过鼻腔进入下呼吸道，经溃疡或破溃的皮肤侵入人体。一旦侵入眼部可致角膜炎；侵入呼吸道或皮肤的虫体可侵入中枢神经系统引起肉芽肿性阿米巴脑炎或其他弥散性疾病或皮肤疾病，在病变的组织中可以检测到滋养体和包囊（图9－10）。

狒狒巴拉姆希阿米巴具有以土壤中小型自由生活阿米巴为食，不吞食细菌的特性，所以须在哺乳动物细胞内培养，其他与棘阿米巴相似。该原虫以通过鼻腔进入下呼吸道，经溃疡或破溃的皮肤侵入人体再经血循环侵入中枢神经系统引起肉芽肿性阿米巴脑炎或其他弥散性疾病或皮肤疾病，在病变的组织中可以检测到滋养体和包囊。

耐格里属阿米巴滋养体有双态性，即鞭毛型滋养体和具伪足的阿米巴型滋养体。在不利环境中，滋养体可形成包囊，而当培养基含有足够营养成分时即发生脱囊，滋养体通过包囊上的小孔逸出。滋养体主要穿入鼻黏膜沿嗅神经迁移入脑组织，引起病变，在脑组织可检出滋养体却无包囊（图9－11）。

五、细胞和分子致病

致病性自生生活阿米巴的侵袭能力与其致病基因的表达有关。有实验证明滋养体可以破坏各种宿主细胞，仅是严重程度各异；而且各虫株之间的增殖速度、对宿主细胞的黏附能力、蛋白酶的分泌及免疫逃避各有差异。这类自生生活的原虫有两个主要特征：①能突破机体的防卫功能而侵入宿主；②能摄取人体内物质作为营养而生存，并能在人体内繁殖引起疾病能力。虫体需有氧代谢，虫株的毒力与蛋白酶、过氧化物酶和超氧化物歧化酶的关系密切。这些蛋白是阿米巴致病性和毒力的生物化学标记。这类阿米巴滋养体对宿主细胞的黏附作用是其感染致病的首要条件，接着滋养体可以通过分泌多种蛋白酶破坏宿主细胞间基质，介导宿主细胞或组织发生病理变化，最终使宿主细胞被吞噬或发生死亡。

阿米巴黏附宿主细胞的能力强弱是影响感染发生、发展的重要因素，并与宿主的炎症反应程度呈正相关。在黏附宿主细胞的过程中滋养体表面的伪足起到了决定性的作用。其表面还存在一些胞外蛋白酶，在滋养体黏附宿主细胞后，原虫的胞内信号通路被激活，产生致病过程。比如，分泌蛋白酶、吞噬作用或诱导宿主细胞的凋亡等。有研究显示这些蛋白酶在原虫入侵过程中发挥降解宿主细胞间粘连基质，破坏组织结构完整性，便于滋养体的吞噬作用和迁移的作用。滋养体黏附于宿主细胞后，通过分泌多种蛋白酶致使宿主细胞间粘连基质被降解，组织结构完整性被破坏；破碎的细胞及组织可被阿米巴滋养体表面的一些类似吞噬结构而吞食，导致宿主细胞最终被破坏；滋养体也可直接分泌黏附宿主细胞直接导致宿主细胞病变的穿孔肽，使宿主细胞表面出现孔状结构，致使宿主细胞渗透压的改变，从而导致胞内离子流失，最终宿主细胞发生死亡。对致病性自生生活阿米巴致病机制的研究有待进一步深入。

六、临床学

棘阿米巴、狒狒巴拉姆希阿米巴和福氏耐格里属阿米巴等的致病性自生生活阿米巴感染的潜伏期随虫种不同从2天至数月不等，起病突然或隐匿，发展暴发或迁延，可分成肉芽肿性阿米巴脑炎（granulomatous amebic encephalitis，GAE）、棘阿米巴角膜炎（acanthamoeba keratitis，AK）、阿米巴性皮肤损害、狒狒巴拉姆希阿米巴性肉芽肿性脑炎和原发性阿米巴脑膜脑炎（primary amebic meningoencephalitis，PAM）等。

1.肉芽肿性阿米巴脑炎 棘阿米巴或狒狒巴拉姆希阿米巴往往侵犯免疫受累者。例如，艾滋病患者、器官移植受者或接受化疗的患者引起肉芽肿性阿米巴脑炎。滋养体或包囊经破损或溃疡的皮肤、损伤的角膜、眼结膜、呼吸道及泌尿生殖道等侵入人体，可经血行播散至颅内。发病冬季多见，潜伏期较长，起病比较缓慢、症状相对良性、病程迁延，1～2个月，患者常无游泳史。临床以占位性病变表现为主。脑脊液中以淋巴细胞为主。病理表现以肉芽组织和胶质细胞增生为特点，故称肉芽肿性阿米巴脑炎。脑膜病变较轻，脑实质病变多位于深部。病灶中滋养体和包囊可同时存在。脑脊液中蛋白含量＞100mg/L，并有白细胞存在。阿米巴亦可寄生在其他器官，诸如肾脏、肾上腺、胰腺、甲状腺和肺，但一般在脑脊液中检测不到。在肾上腺、肾脏、肺、肝等器官亦可见肉芽肿性病变，受累器官有时出现坏死或出血。由狒狒巴拉姆希阿米巴引起脑部病变的早期征象是发热、性格改变、颈项强直、共济失调、偏瘫、失语、惊厥，但是难以与病毒性或结核性脑膜炎或神经细胞的肿瘤等相鉴别。其他患者也存在头痛、发热、呕吐、轻度偏瘫、嗜睡、颅神经麻痹、视力障碍、精神异常等。如果有出血性坏死性病变，患者可能出现严重的脑膜刺激症状。在免疫受累患者，尤其是艾滋病患者出现呼吸道感染、皮肤溃疡或脑脓肿就应该高度怀疑是致病的自生生活阿米巴感染。这类脑炎的病变往往集中在基底神经节、脑干、中脑；也可能在中枢神经系统的脑实质出现慢性肉芽肿性病变而出现中枢性不全性偏瘫。但是在免疫功能严重受损者，由于细胞免疫反应受损，肉芽肿性反应可能不明显；其他受损伤的组织器官包括皮下组织、皮肤、肝脏、肺脏等而出现相应的症状。肉芽肿性阿米巴脑炎预后大多不良，在免疫受累的患者中病情的进展尤为快速，迅速恶化。患者头颅CT检查显示大脑皮质或皮质下密度降低伴有梗死，需要与病毒性或结核性脑膜炎或神经细胞的肿瘤等相鉴别。患者脑脊液中蛋白含量＞100mg/L，并有中性粒细胞、单个核细胞增多，阿米巴亦可以在其他器官，诸如肾脏、肾上腺、胰腺、甲状腺和肺脏检测到滋养体，但一般在脑脊液中不易检测到滋养体。

2.棘阿米巴角膜炎 在健康人群中，常常因使用角膜接触镜，尤其是使用污染的接触镜清洗液或在游泳时佩戴接触镜而引起眼部感染棘阿米巴，主要有角膜炎、虹膜炎等。潜伏期不易确定，可能是数天或数周甚至数月，与棘阿米巴滋养体的大小或角膜损伤的范围有关。临床表现为慢性（或亚急性）进行性角膜炎症和溃疡，并有时轻时重的反复倾向。患者早期出现流泪、异物感、畏光；剧烈眼痛，眼痛与炎症的程度不呈正比为特征。感染的初期病变为表浅性角膜炎，呈慢性或亚急性进行性进展，病变可以引起角膜上皮损伤、基质脓肿伴有视力缺损。溃疡周围的基质层常见弧形或环形白色浸润。其他尚有点状的上皮下浸润，早期葡萄膜炎、基质穿孔、巩膜炎症。也可能出现继发性细菌感染等并发症，青光眼、视神经萎缩、视网膜脱离也是常见的并发症。临床上常误诊为单纯疱疹性角膜炎或细菌及真菌性角膜炎。如不及时治疗，可致角膜穿孔、失明等。单眼感染多见，并不会发展成脑膜炎。患者眼分泌物或角膜深部刮取物或活检的病变角膜可以检测到阿米巴原虫。

3.阿米巴性皮肤损害 棘阿米巴或者狒狒巴拉姆希阿米巴，尤其后者引起皮肤感染多见。病损呈节结状和皮肤溃疡，可能检测到阿米巴滋养体和包囊。在健康人群中，这类阿米巴性皮肤感染非常少见，有自限性的特点。狒狒巴拉姆希阿米巴在免疫受累的个体或衰弱的个体和HIV/AIDS患者多见，也有人称之为一种机会感染。75％的艾滋病患者有此并发症。病原体进入血流后行血源性传播至各个组织器官，而导致严重后果。一般情况下经皮肤感染阿米巴数周内可以出现阿米巴脑炎的症状，一旦进入中枢神经系统患者可能在数周内死亡。阿米巴性皮肤感染经常有与细菌、真菌混合感染发病的情况。

4.原发性阿米巴脑膜脑炎 本病是指由福氏耐格里属阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎。该原虫可存在于氯浓度＜1mg/ml的温水泳池中，患者往往在这类污染的水中游泳或嬉水而感染。疾病好发于夏季，因为泳池游泳或其他水上运动时接触含有阿米巴的泳池等水体而感染，也可以通过直接接触土壤、水或由风传播的包囊而感染耐格里属阿米巴。虫体可以侵入鼻腔黏膜，再沿嗅神经移行，穿过筛状板入颅内，大量增殖引起脑组织化脓性、出血性、坏死性病变，引起原发性脑膜脑炎。由于儿童、青少年的筛状板上的孔多于成人，故患者以青少年、儿童为多。该病起病急，潜伏期仅2～14天。病情发展快，可以迅速恶化，病程一般不超过2周。患者有严重的持续性头痛，伴呕吐、颈项强直、38.5～41℃的高热，往往在第3天后转入神志不清、谵妄、瘫痪、昏迷等。此时脑脊液内含26～118个阿米巴/mm3，而且中性粒细胞可达330×106～9×109/L（330～9 000/mm3）以上。病理上以急性脑膜炎和浅层坏死出血性脑炎为特征，滋养体周围常有大量炎症细胞浸润，以中性粒细胞为主，少数为嗜酸性粒细胞、单核细胞或淋巴细胞，甚至有小脓肿形成。宿主组织中仅见滋养体而无包囊。值得一提的是在健康人、无症状的儿童的鼻腔内可以分离到阿米巴滋养体，这些人群可能成为无症状带虫者。

七、诊断

自生生活阿米巴的各虫种各具有特异性抗原，属间几乎无交叉现象，而种间则有交叉。病原诊断是致病性自由生活阿米巴感染确诊的主要依据，检出阿米巴包囊或滋养体即可确诊。核酸诊断、影像学诊断或血清学诊断可作为辅助诊断。自生生活阿米巴的各虫种各具有特异性抗原，属间几乎无交叉现象，而种间则有交叉。其5.8S核糖核蛋白体RNA基因具有诊断、鉴别诊断意义。

1.肉芽肿性阿米巴脑炎 棘阿米巴或狒狒巴拉姆希阿米巴往往侵犯免疫受累者，所以活动期HIV/AIDS患者皮肤损伤或创伤后接触污染的水体或土壤易于感染；患有淋巴组织增生的疾病、血液系统疾病、糖尿病、肺炎、肝肾功能不全、丙球蛋白缺乏症、妊娠、系统性红斑狼疮、6－磷酸葡萄糖缺乏、结核病者感染的危险性显著升高；组织或器官移植后使用大量免疫抑制剂者也容易感染。患者往往有皮肤、黏膜破损、溃疡或者角膜、眼结膜溃疡史。首选脑脊液穿刺做病原检查，脑脊液中蛋白含量＞100mg/L，并有白细胞存在。也可以用特异性荧光标记的寡核苷酸探针原位杂交来诊断棘阿米巴感染。虽然在棘阿米巴和狒狒巴拉姆希阿米巴感染者的脑脊液或血清中可检出抗体，尚未常规应用。

2.棘阿米巴性角膜炎 棘阿米巴角膜炎患者往往有接触池水、外伤史或戴角膜接触镜史。棘阿米巴能生存于自来水中，用自制生理盐水冲洗接触镜者，其棘阿米巴性角膜炎的发病率明显高于用医用生理盐水冲洗接触镜者。可以进行相应的检查。①角膜标本和冲洗液镜检：将角膜深部刮取物或活检的病变角膜制片，用甲醇或Schaudim液喷洒固定。甲醇固定的标本用Giemsa－Wright染色或Wheatley三色染色。②棘阿米巴培养：此法不但可提高检出率，而且还可进一步用同工酶电泳作虫株鉴定和药敏试验，在无营养琼脂平板上，加大肠埃希菌菌液，置30℃培养，一般培养3～7天可检出棘阿米巴滋养体。③活体共聚焦显微镜（in vivo confocal microscopy，IVCM）检查：临床可以直接检查患者的角膜。镜下可见高度反光的圆形或卵圆形的虫体，直径10～25μm，同时也可发现有2层囊壁的包囊。④PCR技术检测：分离分泌物中的棘阿米巴DNA，进行18S核小亚基核糖体DNA和线粒体16S核糖体DNA或者核或线粒体基核糖体RNA等靶基因扩增，其敏感性高于培养。用泪液作PCR检查也可作为一种有用的补充试验，若与角膜标本联合检测，则可进一步提高检出率。

3.阿米巴性脑膜脑炎 询问病史对诊断有重要启示。耐格里属阿米巴性脑膜脑炎患者，在神经刺激症状出现前2～6天，有接触池水史。病原检查主要是脑脊液穿刺检查，此时常呈血性，中性粒细胞数显著增加，但无细菌；蛋白含量升高，葡萄糖含量下降。湿片中可见活动的阿米巴滋养体。也可将低速离心后的脑脊液或尸检后的组织接种在无营养琼脂平板上，加大肠埃希菌菌液，置37～42℃培养，24h后，在倒置显微镜下直接观察有无滋养体。患者鼻腔分泌液也可以检测。亦可提取脑脊液或者鼻腔分泌液或者尸检后的组织DNA，进行特异性靶基因扩增，进行诊断和鉴别诊断。

由于PAM起病急、病程短，患者常在1～2周内死亡，故免疫系统尚无足够的时间产生有效的抗体来拮抗阿米巴，免疫学检查往往不能检测到PAM患者血中抗体。但免疫学的方法可以对可疑死亡患者的组织切片进行间接荧光免疫或通过酶技术检测到滋养体。

八、流行

随着科学和诊断技术的发展原先那些自生生活的阿米巴也逐渐发现可致人类的疾病，而且原虫呈全世界分布。首先发现了福氏耐格里属阿米巴，随后棘阿米巴、狒狒巴拉姆希阿米巴均被认为可以作为脑炎的病原体；棘阿米巴还可引起棘阿米巴性角膜炎。棘阿米巴、狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎往往发生在免疫受累的人群，而福氏耐格里阿米巴脑膜脑炎和棘阿米巴角膜炎则不属于机会感染。

目前，全世界确诊为福氏耐格里阿米巴脑膜脑炎的病例约200例，其病死率95％以上。在1962～1965年，捷克共和国有16例在室内游泳池游泳的青年死于阿米巴脑膜脑炎；新西兰在1968～1978年，在地热水中的游泳者有8例死于原发性阿米巴脑膜脑炎；1979年，英国的一个女孩由于在游泳时吞入池水后5天死于阿米巴脑膜脑炎；在印度却有仅几个月的婴儿死于阿米巴脑膜脑炎的报道；在委内瑞拉也有因感染福氏耐格里阿米巴而死亡的病例；巴基斯坦卡拉奇仅仅在4个月里至少有13例病例，只是用自来水淋浴而感染；而在美国近10多年来，有32例以上的病例。自发现该病至今的50多年来幸存者仅3人；我国台湾地区也有温泉洗浴而感染25天后而死亡的。在伊朗却有5个月龄的婴儿患了阿米巴脑膜脑炎经两性霉素B和利福平治疗2个月后进入无症状期，非常罕见。也许由于生活习惯和卫生管理体系的不同，澳大利亚、捷克共和国和美国报道的病例占了总病例的75％。

棘阿米巴性脑炎患者的报道约200例以上。由于免疫受累的问题，在一些艾滋病患者中枢神经系统感染棘阿米巴后却出现原发性阿米巴脑膜脑炎症状。尽管棘阿米巴性角膜炎发病并不普遍，但是其引起的角膜感染能够导致视觉损害或失明。2007年，美国疾病预防与控制中心（CDC）的调查发现大量的所谓的棘阿米巴性角膜炎暴发流行的原因是由于使用有问题的角膜接触镜或处理液。最近的统计显示每百万角膜接触镜使用者中有17～70例患棘阿米巴性角膜炎，而全世界有1.2亿角膜接触镜使用者，如此的估算患者会超过5 000例，但是全世界确切的发病率还是难以估算。

狒狒巴拉姆希阿米巴存在于外界环境里，1986年其第1次在美国圣地亚哥野生动物园的一头狒狒的脑内发现。后来人体感染的病例也开始报道。其可以通过皮肤伤口或者吸入含有原虫的尘埃而感染。迄今，感染狒狒巴拉姆希阿米巴而患阿米巴性脑炎的患者有100余例。棘阿米巴和狒狒巴拉姆希阿米巴可以作为机会致病性原虫引起人类的疾病，构成对人类健康的新威胁，需要广泛关注。

九、治疗和预防

对原发性阿米巴脑膜脑炎和肉芽肿性阿米巴脑炎等中枢神经系统的感染，至今尚无明确有效的治疗药物。一旦原发性阿米巴脑膜脑炎早期明确诊断，两性霉素B静脉给药0.75～1.5mg/（kg·d），可以缓解一些临床症状。一般建议应同时使用磺胺嘧啶（sulfadia－zine）、利福平。也有报道用利福平口服可以治疗患者，也有建议蛛网膜下隙内直接注射咪康唑进行治疗。但是总体上病死率仍在95％～98％。也有一些实验报道阿奇霉素（azithromy－cin）在体内外均有抗原虫作用。而由于肉芽肿性阿米巴脑炎多见于侵犯免疫受累者，例如艾滋病患者、器官移植受者或接受化疗的患者，往往是由于未能早期确诊和药物不良反应呈间断性用药或者不规范用药，使药物作用不显著。一般临床可以选择戊烷脒（pentamidine ise－thionate）、氟胞嘧啶（flucytosine）和氟康唑（fluconazole）或者伊曲康唑（itraconazole）。

对于阿米巴性皮肤损害可以在选择上述全身药物治疗的同时保持皮肤清洁，加用氯己啶葡萄糖酸盐（chlorhexidine gluconate）或酮康唑乳膏（ketoconazole cream），临床效果会比较好。

治疗棘阿米巴性角膜炎的药物主要包括双脒剂（丙烷脒、己脒定）、双胍类药物［聚盐酸己双胍、氯己定（洗必泰0.02％）］、氨基糖苷类药物（新霉素、巴龙霉素）和咪唑类/三唑类药物（伏立康唑、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑）。其中有氯己定、聚盐酸己双胍杀原虫滋养体和包囊作用最强。上述药物可单独应用，可联合应用。一般建议长期用药，常规用药3～6个月。一般最大用药方案不能控制病情者、基质溶解现象严重者可行角膜成形术或角膜移植等。

为预防感染这类致病性自由生活阿米巴感染，加强卫生宣传教育和公共游泳池管理。应尽量避免在停滞的、不流动的河水或温泉中游泳、洗浴、嬉水，或应避免鼻腔接触水。对婴幼儿和免疫力低下或AIDS患者尤应防止或及时治疗皮肤、眼、泌尿生殖道的棘阿米巴感染，也是一种防止肉芽肿性阿米巴脑炎的有效方法。另外，对角膜接触镜佩戴者须加强自我防护意识，不戴角膜接触镜游泳、淋浴或矿泉浴，防止污水溅入眼内。据报道，热消毒镜片可有效地灭活包囊，优于化学消毒，也有推荐用苯甲羟胺防腐的盐水和含硫柳汞及依地酸（EDTA）的溶液清洗和保存角膜接触镜。

（程训佳）