一、代谢性酸中毒
由于血浆中
原发性减少而引起pH降低为特征的酸碱平衡紊乱病理过程，称为代谢性酸中毒，是临床常见的一种类型。
1.原因和机制 根据AG值变化可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒（图6-2）。
图6-2 正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙
（1）AG增高型代谢性酸中毒：特点是AG增高，血氯正常。
1）乳酸酸中毒：任何原因引起缺氧，都可以使细胞内糖无氧酵解增强，引起乳酸生成增多，常见于休克、低氧血症、严重贫血、心力衰竭等。
2）酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量的动员时，因脂肪加速分解，大量脂肪酸进入肝脏，形成过多酮体，引起酮症酸中毒。常见于糖尿病、乙醇中毒和严重饥饿等。
3）肾排酸减少：见于急、慢性肾衰竭，肾小球滤过率严重降低，使硫酸、磷酸等固定酸经肾排出减少在体内蓄积。
4）摄入大量酸性药物：如大量摄入阿司匹林，增加有机酸根含量，引起AG增高型酸中毒。
（2）AG正常型代谢性酸中毒：特点是AG正常，血氯增高。
1）消化道直接丢失
：常见于严重的腹泻、胆瘘、小肠瘘或长期肠道引流时，含
的碱性消化液大量丢失。
2）肾丢失
：轻度肾功能衰竭、肾小管酸中毒及碳酸酐酶抑制剂的使用，使肾小管上皮细胞对
的重吸收减少，丢失增多。
3）摄入含氯盐类过多：使用过多的含氯酸性盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸等，分解生成H＋和Cl-，消耗血浆中
，血氯增高。
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糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中
浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防。预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
2.机体的代偿调节作用
（1）血浆缓冲系统的调节：发生代谢性酸中毒时，血液中H＋浓度升高，血液中的
与H＋结合，形成H2CO3，H2CO3进一步分解成H2O和CO2，完成对酸的调节。此时，血液中的
大量消耗而浓度降低。
（2）肺的代偿调节：血液中H＋浓度升高，pH降低，PaCO2增高，反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动加强而呼吸加深加快，排出大量CO2，从而使血浆中H2CO3的含量减少，使
比值趋于正常。
（3）肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增强，排泌H＋和
作用及对Na＋和
的重吸收作用加强，使血浆中
的含量增加。
代谢性酸中毒时，酸碱平衡指标变化为：血液pH降低，血浆中H2CO3的含量减少，AB、SB均降低，BE负值加大，AB＜SB。
3.对机体的影响
（1）心血管系统
1）室性心律失常：酸中毒时多伴有血清K＋浓度升高，可导致房室传导阻滞及心肌兴奋性消失，发生室性心律失常或心跳停止。
2）心肌收缩力减弱：由于H＋浓度的升高，竞争性地抑制心肌的兴奋收缩偶联，同时影响Ca2＋内流，使心肌收缩力降低，心输出量下降。
3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：以毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低最为明显，使血管容量增大，回心血量减少，血压下降甚至休克。
（2）中枢神经系统：代谢性酸中毒时，因生物氧化酶活性降低，脑组织能量供应减少；谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ氨基丁酸生成增多。患者常出现意识障碍、嗜睡、昏迷等症状。
（3）骨骼系统：慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾衰竭引起的代谢性酸中毒，因骨骼中的磷酸钙和碳酸钙释出，可发生骨软化症和骨骼畸形，易发生骨折。小儿则延迟生长，影响骨骼发育，严重者可发生肾性佝偻病和纤维性骨炎。