二、呼吸性酸中毒
由于CO2排出障碍或吸入过多，引起血浆中H2CO3原发性增高，使pH降低为特征的酸碱平衡紊乱病理过程，称为呼吸性酸中毒。
1.原因和机制
（1）CO2排出减少：是呼吸性酸中毒发生的主要原因，包括脑炎、颅脑损伤、呼吸中枢抑制剂等引起的呼吸中枢抑制；重症肌无力、多发性神经根炎、急性脊髓灰质炎等导致的呼吸肌麻痹以及呼吸道、胸廓和肺部疾病导致的通气障碍等，均可引起CO2排出减少，血浆H2CO3原发性增高，发生呼吸性酸中毒。
（2）CO2吸入过多：见于通气不良的矿井、坑道或防空洞内等。
2.机体的代偿调节作用 由于呼吸性酸中毒多有呼吸功能障碍，所以肺的代偿作用减弱或丧失。缓冲系统的代偿也不能发挥作用，而肾的代偿作用发挥缓慢，常于酸中毒后数小时才开始，数日后方达到最大效能。因此急性呼吸性酸中毒常表现为失代偿状态。
（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼吸性酸中毒时，血浆中的H2CO3浓度增高，并解离为H＋和
，H＋与细胞内的K＋交换，进入细胞内的H＋可被细胞内的蛋白质缓冲，血浆中的
浓度有所上升，使
的比值接近20∶1；同时，血液中的CO2可弥散进入红细胞，在碳酸酐酶的作用下生成H2CO3，H2CO3分解为H＋和
，H＋被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，而
进入血浆与Cl-交换，从而增加血浆中的
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（2）肾的代偿调节：慢性呼吸性酸中毒时，肾小管上皮细胞对H＋和
的分泌增加，对
的重吸收增多，使血浆中
浓度增高。
呼吸性酸中毒时，酸碱平衡指标变化为：血液pH降低，血浆中
和H2CO3的浓度升高，AB、SB、BB均升高，BE正值加大，AB＞SB。
3.对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响类似于代谢性酸中毒，但因代偿作用的不足，临床表现往往较其严重。
（1）心血管系统：细胞内的钾离子转移至细胞外，发生高钾血症，导致心肌收缩力减弱及心律失常。
（2）中枢神经系统：由于CO2的潴留可引起脑血管扩张、脑血流量增加，使颅内压升高，甚至视神经乳头水肿，可导致神经系统功能异常，主要表现有头痛、焦虑、震颤、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷等，通常称为肺性脑病。