一、大叶性肺炎
大叶性肺炎是以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主要病变特征的急性炎症。病变起始于肺泡，并迅速累及一个肺段乃至整个肺叶，故称为大叶性肺炎。临床主要症状为：起病急骤，以寒战、高热开始，继而胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多。严重者出现呼吸困难和发绀。病程7～10天，患者体温下降，症状和体征消失。本病多见于青壮年，男性多见。常发于冬春季节，多为散发。由于抗生素的运用，治疗及时，典型病例已不多见。
（一）病因和发病机制
大叶性肺炎90%以上是由毒力较强的肺炎链球菌引起，故又称肺炎链球菌性肺炎。其他病原菌如肺炎杆菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌也可引起，但均少见。正常情况下，肺炎链球菌可少量存在于鼻咽部黏膜中。当肺炎链球菌被吸入到气管后，常被吞噬细胞吞噬或被呼吸道的防御和自净功能所清除，故不致引起肺炎。如因受寒、过度疲劳、醉酒、麻醉和胸部外伤等诱因，使机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡后迅速在其中生长繁殖，引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、充血，通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出，并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近的肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺大叶。细菌也可随渗出液经肺叶支气管引起肺大叶之间的蔓延播散。
（二）病理变化及临床病理联系
大叶性肺炎的病变特点为肺泡腔内的纤维素性炎症。一般只侵犯单侧肺，以两肺下叶多见。在未使用抗生素治疗的情况下，病变可呈典型的自然发展过程，大致可分为四期。
1.充血水肿期 发病的第1～2天。
肉眼观察：病变的肺叶肿胀，呈暗红色。
镜下观察：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞（图13-2）。
图13-2 大叶性肺炎充血水肿期（镜下）
临床上：患者有咳嗽和寒战、高热、外周血白细胞计数升高等毒血症症状。渗出液中常检出肺炎链球菌。听诊可闻及湿性啰音。胸部X线检查显示呈片状分布的模糊阴影。
2.红色肝样变期（实变早期） 一般于发病后的第3～4天。
肉眼观察：病变的肺叶充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称为红色肝样变期（图13-3）。
图13-3 大叶性肺炎红色肝样变期（大体）
图13-4 大叶性肺炎红色肝样变期（镜下）
镜下观察：肺泡壁毛细血管仍处于扩张充血状态。由于通透性增加，可见肺泡腔内充满大量红细胞及较多的纤维素，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞（图13-4）。肺泡腔内的纤维素丝交织成网，并穿过肺泡间孔与相邻肺泡的纤维素网相连接。纤维素网的形成既能限制细菌的扩散，又能加强中性粒细胞及巨噬细胞对肺炎链球菌的吞噬作用。
临床上：患者毒血症症状仍然存在。若病变范围广泛时，肺泡腔被大量渗出物充塞，肺组织变实，使肺通气和肺换气功能障碍，患者动脉血氧分压降低，可出现呼吸困难和发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后形成含铁血黄素随痰液咳出，致痰液呈铁锈色。当病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并随呼吸和咳嗽而加重。本期渗出物中仍能检出肺炎链球菌。叩诊实变肺叶呈浊音，触诊语颤增强，听诊可闻及支气管呼吸音。胸部X线检查可见大片致密阴影。
3.灰色肝样变期（实变晚期） 此期为发病后的第5～6天。(https://www.daowen.com)
肉眼观察：病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转为灰白色，质实如肝，故称为灰色肝样变期（图13-5）。
图13-5 大叶性肺炎灰色肝样变期（大体）
图13-6 大叶性肺炎灰色肝样变期（镜下）
镜下观察：肺泡腔内渗出的纤维素进一步增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更为多见，纤维素网中有大量的中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞（图13-6）。
临床上：患者实变体征仍然存在，虽然肺泡仍不能充气，但病变的肺组织内因肺泡壁毛细血管受压而血流量也显著减少，使其他正常部位气血交换有所增加，故患者的动脉血氧分压升高，缺氧状况得以改善。其他的临床症状也开始减轻，咳出的铁锈色痰逐渐转变为黏液脓痰。渗出物中的致病菌一方面被中性粒细胞吞噬杀灭，另一方面此时机体的特异性抗体业已形成，故不易检出细菌。
4.溶解消散期 发病后1周左右进入此期。
肉眼观察：病变肺组织实变病灶消失，质地较软，呈淡黄色并逐渐恢复正常。
镜下观察：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死、崩解，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解。溶解的纤维素可经支气管咳出，或经淋巴管吸收，或被巨噬细胞清除。由于肺泡壁结构未遭破坏，肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能逐渐恢复正常。
临床上：患者体温下降，症状和体征逐渐减轻，消失。因为渗出物溶解液化，所以咳痰量增多。听诊又可闻及湿性啰音。胸膜渗出物亦被吸收或机化。胸部X线检查恢复正常。此期历时1～3周。
上述大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，病变各期并无绝对的界限。现今由于在疾病的早期就开始对病人使用抗生素治疗，干预了疾病的自然经过，故典型的四期病变过程已很少见。病变往往只局限于肺段，病程也明显缩短，临床表现亦不典型。大叶性肺炎四期病变见表13-1。
表13-1 大叶性肺炎四期病理变化及临床特点的比较
（三）并发症
经过及时的治疗和护理，大叶性肺炎的并发症已不常见。
（1）肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于肺内炎性病灶中渗出的中性粒细胞过少，释放的蛋白水解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素性渗出物，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变的肺组织呈褐色肉样外观，故称为肺肉质变。
（2）肺脓肿及脓胸：肺脓肿及脓胸是由于机体抵抗力低下或致病菌毒力强大所致。当金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染时，受累的肺组织液化坏死，形成肺脓肿。如播散至胸膜可引起化脓性胸膜炎甚至脓胸，临床较少见。
（3）感染性休克：见于重症病例，由于严重的毒血症所致，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为全身严重的中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性肺炎或休克性肺炎，如不及时抢救，死亡率较高。