重要器官的动脉粥样硬化
（一）冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病
冠状动脉粥样硬化好发于左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干、左旋支及左冠状动脉主干。病变常呈多发性、节段性。由于血流冲击，动脉开口处或近心肌一侧的动脉壁病变最明显，使局部血管壁半月形增厚，管腔呈偏心性狭窄（图14-13）。冠状动脉粥样硬化常可继发斑块内出血、血栓形成，亦可伴有冠状动脉痉挛，加剧管腔狭窄，引起心肌缺血性病变。
图14-13 冠状动脉粥样硬化
血管壁半月形增厚、管腔狭窄
由于冠状动脉狭窄导致心肌缺血而发生的心脏病，称为冠状动脉性心脏病（CHD），简称为冠心病。冠心病在欧美国家发病率及死亡率甚高，近年该病在我国呈增高趋势。冠状动脉粥样硬化症引起的冠心病占其绝大多数，因此习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。
根据心肌缺血的轻重、发生缓急、有无侧支循环的建立及所引起心肌损伤的程度，冠心病可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化及冠状动脉性猝死。
1.心绞痛 是因冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。其典型表现为阵发性胸骨后压迫性或紧缩性疼痛，疼痛可向心前区、左侧肩部和左上肢放射，持续数分钟，经休息或服用硝酸酯类药物可缓解。心绞痛发生的机制是由于心肌缺血缺氧，酸性代谢产物和多肽类物质堆积，刺激心内交感神经，信号经1～5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉。
2.心肌梗死 是指冠状动脉持续性供血中断引起的较大范围心肌缺血性坏死。
（1）原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。在冠状动脉粥样硬化基础上继发血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持续痉挛或因休克、心动过速致冠状动脉血流量急剧减少，导致心肌缺血性坏死。
（2）部位：心肌梗死的部位与阻塞的冠状动脉动脉供血区域一致。最常见的是左冠状动脉前降支供血区：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，占全部心肌梗死的40%～50%；其次是右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，并可累及窦房结，占30%～40%；再次为左冠状动脉旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房、并可累及房室结，占15%～20%（图14-14、表14-1）。
图14-14 心肌梗死的好发部位模示图
A：左冠状动脉旋支 B：左冠状动脉前降支 C：右冠状动脉
表14-1 心肌梗死的部位和发生率
（3）类型：按梗死所占心壁厚度的不同，将心肌梗死分为两型：①透壁性心肌梗死：是最常见的心肌梗死类型，又称区域性心肌梗死。累及心室壁全层或梗死未累及全层而深达室壁2/3以上，心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，直径多在2.5cm以上。②心内膜下心肌梗死：梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于心室壁四周，严重者可波及整个左心室内膜下心肌，形成环状梗死。
（4）病理变化：肉眼观察：心肌梗死属贫血性梗死，一般于梗死6小时后肉眼可见变化。梗死灶多不规则，呈苍白色，8～9小时后呈土黄色，干燥，失去正常光泽；第4天后梗死灶边缘出现明显的充血出血带；7天后边缘出现肉芽组织；第10天左右，梗死灶呈明显黄色，质地软；2～8周梗死灶逐渐机化并形成瘢痕（图14-15）。
图14-15 心肌梗死(https://www.daowen.com)
左心室前壁、室间隔梗死灶呈灰白色
镜下观察：心肌纤维早期呈凝固性坏死改变，梗死灶周围有少量中性粒细胞浸润；第4天梗死灶周围血管充血、出血，有较多的中性粒细胞浸润；第7天后，镜下可见肉芽组织增生。
（5）临床表现：患者常出现剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息或口含硝酸酯类药物不能完全缓解。心肌细胞坏死，胞浆内的酶释放入血，使血清中肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶含量升高。尤其是CPK对心肌梗死的诊断有临床意义。
（6）并发症：①心力衰竭：梗死的心肌收缩力显著减弱、甚至丧失，引起不同程度的心力衰竭，是患者死亡的最常见原因；②心脏破裂：是中性粒细胞和单核细胞释放蛋白水解酶溶解坏死的心肌所致。心壁破裂，心室内血液流入心包腔，造成心脏压塞而引起猝死。另外，室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全；③室壁瘤：是由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，形成向外的局限性膨隆（图14-16）；④附壁血栓形成：由于梗死区心内膜受损、室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成（图14-17）；⑤心源性休克：当心肌梗死范围超过40%时，心肌收缩力极度减弱，心排出量显著减少而引起休克；⑥心律失常：心肌梗死累及传导系统可引起传导紊乱。严重者可导致心脏骤停、猝死。
图14-16 室壁瘤
图14-17 左心室梗死区附壁血栓
3.心肌纤维化 由于冠状动脉狭窄，心肌纤维长期的、反复性的缺血缺氧，使心肌发生萎缩、变性、间质纤维组织增生，最后可引起广泛的心肌纤维化。
肉眼观察：心脏体积增大，重量增加，心壁厚度可正常或有扩张，左心室明显。镜下观察：心肌纤维化，部分心肌细胞弥漫性空泡化。临床可表现为心律失常或心力衰竭，目前有称之为缺血性心肌病。
4.冠状动脉性猝死 冠状动脉性猝死多见于39～49岁患者，男性较女性多约4倍，是一种临床较为常见的疾病。其发病多由于两种情况：①在某种诱因作用下发作：如劳累、饮酒、吸烟、争斗或运动后等。病人可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突发呼吸困难迅速昏迷。症状发作后即死亡，或1至数小时内死亡。②睡眠时猝死：此类猝死不易被察觉，多无目击者。
引起猝死的原因多数是一支或多支冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，有的可并发血栓形成。部分病例冠状动脉粥样硬化较轻或无动脉粥样硬化而猝死，可能是由于冠状动脉痉挛或冠状动脉栓塞等所致。
（二）主动脉粥样硬化
动脉粥样硬化时主动脉最易受累，病变好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最严重，胸主动脉次之，升主动脉病变轻。由于主动脉管腔较大，一般不致引起症状。但病变严重者，因中膜萎缩及弹力板断裂使管壁变得很薄弱，受血压的作用而形成动脉瘤，多发生于腹主动脉。动脉瘤破裂可导致致命性大出血。
（三）脑动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化多发生于大脑中动脉和脑基底动脉，发生时间比主动脉及冠状动脉粥样硬化迟，一般在40岁之后才出现斑块。发病时由于动脉血管管腔狭窄，脑组织因长期供血不足可发生脑萎缩，大脑皮质变薄，脑沟加深、加宽，脑回变窄，严重者常有智力减退，甚则发生老年性痴呆。
（四）肾动脉粥样硬化
好发于肾动脉开口处及主干近侧端，也可发生于叶间动脉和弓形动脉。常由于斑块或血栓形成导致管腔狭窄，引起顽固性肾血管性高血压。受累动脉供血区缺血而发生肾组织缺血性梗死，梗死灶机化后形成较大的瘢痕，多个瘢痕使肾脏体积缩小，形成动脉粥样硬化性固缩肾。
（五）四肢动脉粥样硬化
下肢动脉发生粥样硬化较上肢常见且严重。当较大的动脉管腔狭窄，患者可因局部供血不足，在行走或运动时出现疼痛，休息后好转，即所谓间歇性跛行。如肢体动脉管腔严重狭窄或完全阻塞，而又无有效的侧支循环形成时，可引起缺血性坏死和干性坏疽。