病因及发病机制

正常胃和十二指肠黏膜有屏障作用，其上皮还有快速更新的能力。当胃和十二指肠黏膜的这种自我保护作用减弱时，胃酸和胃蛋白酶可消化破坏胃十二指肠黏膜，从而发生消化性溃疡。消化性溃疡的病因和发生机制尚未完全阐明，可能是多种因素综合作用的结果。

1.胃液的消化作用　多年的研究证明，溃疡病的发生是胃酸和胃蛋白酶消化胃和十二指肠黏膜的结果。十二指肠溃疡患者可见壁细胞总数明显增多，胃酸的分泌也明显增多。由于胃酸在消化性溃疡的发生中发挥了重要作用，所以临床上用药物减少胃酸分泌或中和胃酸，可促进溃疡愈合。

2.幽门螺杆菌感染　幽门螺杆菌可分泌尿素酶促进游离氨的生成，还可分泌多种直接破坏黏膜上皮细胞的酶，结果导致上皮微绒毛减少、细胞间连接消失、细胞变性，从而降低了黏膜的防御能力或损伤胃、十二指肠黏膜。近年来的研究认为，消化性溃疡的发生与幽门螺杆菌的感染有密切的关系，大多数患者胃内可检出此菌。(https://www.daowen.com)

3.胆汁反流　胆汁可改变胃黏膜表面黏液层的特性而破坏其屏障作用，受损的胃黏膜更易受胃酸和胃蛋白酶的破坏。

4.神经内分泌因素　由于长期的精神紧张、忧郁等导致神经内分泌功能紊乱，胃酸和胃蛋白酶分泌增多，引起自身消化，从而发生消化性溃疡。如十二指肠溃疡病人迷走神经兴奋性升高，通过直接兴奋壁细胞和主细胞以及通过促进胃泌素的分泌而导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多；胃溃疡病人迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减慢，食物在胃窦部潴留，引起胃泌素分泌增多，进而导致胃酸分泌增多。

5.其他因素　水杨酸类等药物、烈性酒、吸烟等对胃和十二指肠黏膜屏障有破坏作用，与溃疡病的发生可能有关。另外，O型血者消化性溃疡的发病率是其他血型的1.5～2倍，所以，溃疡病的发生还可能与遗传因素有关。